Железодефицитная анемия: актуальные вопросы диагностики и профилактики на этапе оказания первичной медико-санитарной помощи

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2018.13.84-90

31.12.2018
107

Омский государственный медицинский университет, Омск, Россия

На этапе оказания первичной медико-санитарной помощи населению одним из самых распространенных изменений в общем анализе крови является уменьшение числа циркулирующих эритроцитов и(или) гемоглобина в единице объема крови ниже нормального для данных возраста и пола, что является характерным признаком группы заболеваний, обозначаемых как анемии. Наиболее часто в практике интерниста встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА). Важнейшим аспектом работы врача-терапевта/врача общей практики наряду с диагностикой и лечением является профилактика ЖДА. В статье рассмотрены возможности использования для профилактики нутрицевтика Фероглобин-В12.

Первичная медико-санитарная помощь (ПМСП) служит основой системы оказания медицинской помощи, проводится в амбулаторных условиях и в условиях дневного стационара. ПСМП оказывается врачами первого контакта: терапевтами, участковыми терапевтами, педиатрами, участковыми педиатрами и врачами общей практики (семейными врачами). Одним из основных направлений реформирования ПСМП является переход к ее организации по принципу семейного врача (врача общей практики). Это предполагает значительное расширение функций, выполняемых врачом первого контакта. Основным действующим лицом становится врач общей практики (семейный врач), оказывающий населению многопрофильную амбулаторную медицинскую помощь, включая диагностику, профилактику и лечение.

Одним из самых распространенных изменений в общем анализе крови считается уменьшение числа циркулирующих эритроцитов и(или) гемоглобина (Hb) в единице объема крови ниже нормального для данных возраста и пола, что является характерным признаком группы заболеваний, обозначаемых как анемии.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), критерием анемии для детей служит снижение концентрации Hb до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень Hb крови выше 90 г/л), средней тяжести (Hb – 70–89 г/л) и тяжелую (Hb менее 70 г/л) [1].

Анемия не может быть самостоятельным заболеванием, она всегда указывает на какое-то расстройство в организме. Причиной развития анемии может быть потеря эритроцитов вследствие кровотечения или гемолиза, либо недостаточное образование эритроцитов в костном мозге, либо сочетание этих факторов. По основному патогенетическому механизму различают анемии, вызванные кровопотерей (постгеморрагические железодефицитные), обусловленные нарушениями метаболизма в кроветворных тканях (сидероахристические – железонасыщенные, В12и фолиеводефицитные, анемии при костномозговой недостаточности) и обусловленные повышенным кроверазрушением – гемолитические анемии.

Иногда анемия выявляется совершенно случайно при обследовании пациентов, обратившихся за медицинской помощью по поводу заболеваний, обостряющихся при развитии анемии – нестабильной стенокардии, сердечной или дыхательной недостаточности, сосудистой энцефалопатии, перемежающейся хромоты [2–11]. Железодефицитная анемия (ЖДА) часто выявляется у беременных [1, 12–15].

Все анемии вторичны и обычно представляют собой проявление основного заболевания. Большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает проблему их дифференциальной диагностики междисциплинарной, что требует от врачей различных специальностей квалифицированного умения и навыков познавания причины анемии. На начальном этапе диагностического поиска основной целью служит определение т.н. патогенетического варианта анемии, т.е. основного механизма, обусловливающего снижение уровня Hb в конкретном случае [16].

На основании преобладающего механизма формирования анемии условно выделяется несколько патогенетических вариантов: железодефицитные, сидероахрестические (железонасыщенные), железоперераспределительные, В12и фолиеводефицитные, гемолитические, анемии при костномозговой недостаточности, анемии при уменьшении объема циркулирующей крови, анемии по смешанным механизмам развития. Распознавание патогенетического варианта базируется на данных лабораторного исследования и зависит во многом как от уровня и качества этих исследований, так и от правильной трактовки полученных данных.

На следующем этапе диагностического поиска после определения патогенетического варианта анемии задачей врача считается диагностика заболевания или патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, т.е. выявление причины анемии у конкретного больного.

К неспецифическим симптомам анемии относятся слабость, утомляемость, сонливость, раздражительность, головокружение, головная боль, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, потемнение в глазах при переходе из горизонтального в вертикальное положение, одышка и сердцебиение, аменорея, утрата либидо, бледность кожных покровов и конъюнктивы при снижении уровня Hb до 100 г/л и ниже (лучше выявляется при естественном освещении комнаты), желудочнокишечные расстройства (например, снижение аппетита), систолический шум при аускультации сердца, изменения электрокардиограммы (ЭКГ). Эти симптомы объединяются термином «анемический синдром», присутствующий в клинической картине любой анемии.

При осмотре пациента нередко удается выявить специфические симптомы определенной анемии – болезненность и ярко-красный цвет языка, атрофия его сосочков, фуникулярный миелоз при В12-дефицитной анемии, извращение вкуса и обоняния, выпадение волос, ломкость ногтей и их поперечная исчерченность при ЖДА, желтуха и спленомегалия при гемолитических анемиях и др.

Третью группу симптомов при анемии могут составлять симптомы заболевания, приведшего к развитию анемии: кровотечения, заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), хронического гепатита и цирроза печени, алкогольной болезни и т.д.

Наиболее часто (80–95% всех анемий) в практике интерниста встречается хроническая ЖДА – болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза Hb вследствие дефицита железа (Fe). По данным ВОЗ, ЖДА выявляется более чем у 2 млрд человек, бóльшая часть из них – женщины и дети. В развитых странах Европы и на территории России около 12% женщин фертильного возраста страдают ЖДА, а скрытый дефицит Fe наблюдается почти у половины данной категории женщин [1, 13, 15, 17]. Дети заболевают реже взрослых [18].

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра ЖДА соответствует рубрике D50 – Железодефицитная анемия. Наиболее часто с проблемой ЖДА встречаются в своей практике терапевт, врач общей практики (семейный врач), гематолог и акушер-гинеколог. В соответствии со стандартами в компетенцию данных специалистов входят выявление ЖДА

на основании данных клинической картины и картины периферической крови, разработка программы диагностических и лечебных мероприятий, обоснование программы профилактических мероприятий у больных ЖДА с учетом наличия факторов риска ее рецидива.

Основные причины развития ЖДА:

1. Алиментарная недостаточность. Недостаточное поступление Fe с пищей (например, при голодании, вегетарианстве и веганстве) в основном за счет нехватки мясных продуктов не восполняет его потери вследствие разрушения эритроцитов.

2. Нарушение всасывания Fe: энтериты различного генеза, синдром мальабсорбции, послеоперационные состояния (резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки, резекции тонкой кишки), прием лекарственных препаратов, угнетающих всасывание Fe.

3. Повышенная потребность в Fe: беременность, лактация; интенсивный рост в пубертатный период, преклимактерический период, при лечении макроцитарной (В12-дефицитной) анемии витамином В12.

4. Хронические кровопотери различной локализации: желудочно-кишечные (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), маточные (обильные менструации, маточные кровотечения), носовые, почечные (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневые, в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз).

Наиболее распространена постгеморрагическая ЖДА при кровопотерях из ЖКТ. Эти кровопотери – самая частая причина дефицита Fe у мужчин и вторая по частоте у женщин [19–21].

5. Нарушение транспорта Fe (гипопротеинемии различного генеза).

Дефицит Fe у женщин обусловлен преимущественно кровопотерями. В случаях значительных кровопотерь, которые наблюдаются у девочек-подростков, женщин детородного и климактерического возрастов, при обильных и длительных менструациях, дисфункциональных маточных кровотечениях, миоме матки, эндометриозе, наличии внутриматочных контрацептивов, при гинекологических и хирургических операциях нередко развиваются железодефицитные состояния.

Миома матки и эндометриоз – наиболее распространенные гинекологические заболевания с тенденцией к омоложению. Растет и процент анемизации беременных, поэтому все более актуальным становится вопрос о своевременной диагностике, адекватном, современном лечении и профилактике ЖДА у женщин [7, 13–15, 22–24].

При нормальных менструациях теряется 30–40 мл крови (15–20 мг Fe). Критическая зона – потеря 40–60 мл, более 60 мл – дефицит Fe. Известно, что средняя менструальная кровопотеря составляет около 50 мл (25 мг Fe), что и определяет дополнительные (около 1 мг/сут) по сравнению с мужчинами потери Fe. У женщин, страдающих гиперполименореями, меноррагиями различного генеза, количество теряемой за одну менструацию крови достигает 200 мл (100 мг Fe) и более и, следовательно, суточные потери Fe составляют около 4 мг. В подобных ситуациях потеря Fe за 1 сутки уже превышает его поступление на 1 мг, за 1 месяц – на 30 мг, за 1 год дефицит Fe достигает 360 мг.

Клинические проявления дефицита Fe манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов Fe в организме. Выраженность симптомов может быть различной и зависит от причины, скорости кровопотери, пола и возраста пациента. Тяжесть состояния обусловлена снижением кислород-связывающей емкости крови и тканевым дефицитом Fe.

Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией, его проявления универсальны для всех видов анемий.

К основным его проявлениям относятся:

  • слабость и/или быстрая утомляемость;
  • бледность кожи и слизистых оболочек;
  • головная боль и/или пульсация в висках;
  • головокружение, обмороки;
  • одышка и сердцебиение при привычной физической нагрузке;
  • усиление ангинозных болей при ишемической болезни сердца;
  • снижение толерантности к физической нагрузке;
  • появление резистентности к проводимой терапии вазодилататорами при ишемической болезни сердца.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойствен только ЖДА.

Его основные проявления:

  • сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит);
  • глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка;
  • ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия);
  • выпадение волос и раннее их поседение;
  • извращение вкуса (pica chlorotica), пациенты едят мел, уголь, глину, песок и/или сырые продукты: крупы, фарш, тесто;
  • пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин, которые полностью проходят на фоне приема препаратов Fe);
  • дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи).

Синдром вторичного иммунодефицита – склонность к частым рецидивам и хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний.

Висцеральный синдром включает:

  • поражение ЖКТ: глоссит, дисфагия, снижение кислотообразующей функции желудка, суби атрофический гастрит, вздутие, запоры, поносы;
  • поражение гепатобилиарной системы: жировой гепатоз, дисфункциональные расстройства билиарного тракта;
  • изменения сердечно-сосудистой системы: одышка, тахикардия, кардиалгии, отеки на ногах, ангинозные боли, гипотония, расширение границ сердца влево, наличие приглушенности тонов сердца и систоличе-
  • ского шума на верхушке, возможно снижение зубца Т и депрессия сегмента ST на ЭКГ;
  • поражение центральной нервной системы: снижение памяти и способности концентрировать внимание;
  • поражение мышечного каркаса и сфинктеров: мышечная слабость при обычной нагрузке, смешанное недержание мочи в отсутствие изменений в анализах мочи.

Кожные покровы бледные, нежелтушные, печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретают голубоватый оттенок, такие больные плохо загорают на солнце, девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла от аменореи до обильных менструаций.

Лабораторная диагностика: в общем анализе крови необходимо исследовать следующие показатели: Нb, величина и форма эритроцитов, число ретикулоцитов, тромбоцитов, гематокрит, цветовой показатель, среднее содержание Нb в одном эритроците.

При ЖДА содержание Нb может колебаться от 20–30 до 110 г/л в зависимости от степени дефицита Fe.

Содержание эритроцитов может быть нормальным или сниженным. Нижняя граница нормы составляет у мужчин 4,0×1012/л, у женщин – 3×1012/л. Цветовой показатель и среднее содержание Hb в одном эритроците снижены. Для ЖДА характерно снижение цветового показателя до 0,8–0,7; бледность (гипохромия) эритроцитов.

Изменение формы и размеров эритроцитов. Анизоцитоз – это изменение размеров эритроцитов. При ЖДА эритроциты имеют неодинаковые размеры со склонностью к микроцитозу. Пойкилоцитоз – это изменение формы эритроцитов. При ЖДА эритроциты имеют самую различную форму. Содержание ретикулоцитов в норме составляет до 2%. При ЖДА с удовлетворительной регенераторной способностью и приеме препаратов Fe содержание ретикулоцитов должно быть повышено.

Число лейкоцитов и тромбоцитов может быть в пределах нормы или незначительно изменяться в ту или другую сторону. СОЭ часто увеличена. Существенных патологических изменений костного мозга не выявлено. Соотношение клеточного состава, кроветворного костного мозга и жира не изменено. При цитологическом исследовании выявляется один из характерных признаков ЖДА – снижение числа сидеробластов, т.е. клеток, содержащих гранулы Fe. В норме их до 20–0%, при ЖДА они исчезают. Биохимические исследования крови.

Сывороточное железо (нормальное содержание у женщин – 12–25 мкмоль/л, у мужчин 13–30 мкмоль/л) снижено при выраженной ЖДА до 1,8–5,4 мкмоль/л, нетяжелой ЖДА до 7,2–10,8 мкмоль/л. Проведение этого исследования обязательно до начала терапии препаратами железа. Не следует определять этот показатель на фоне приема препаратов железа или в первые 6–7 дней перерыва в приеме препарата. Общая железосвязывающая способность сыворотки отражает число мкмоль Fe, которое может связать 1 литр сыворотки крови. При ЖДА общая железосвязывающая способность сыворотки составляет более 60 мкмоль/л. Латентная связывающая способность сыворотки представляет собой разность между общей железосвязывающей способностью сыворотки и сывороточным железом (в норме это составляет 25–48 мкмоль/л).

Коэффициент насыщения трансферрина представляет собой отношение сывороточного Fe к общей железосвязывающей способности сыворотки. Для ЖДА характерно снижение процента насыщения трансферрина Fe – менее 25%.

Десфераловый тест определяется для оценки запасы Fe. Десфералкомплексон избирательно выводит из организма ион Fe с мочой после введения его внутримышечно в дозе 500 мг. В норме за сутки выводится 0,6–1,2 мг Fe. У пациентов с ЖДА количество Fe в моче значительно снижается.

Ферритин определяется для оценки запасов Fe. Для ЖДА характерно снижение концентрации ферритина менее 30 мкг/л.

После установления наличия анемии и степени ее выраженности необходимо выяснить причину и источник кровотечения. Для этого необходимо провести ряд исследований.

К основным исследованиям относятся:

  • эндоскопическое исследование ЖКТ (фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия, возможно с биопсией);
  • анализ кала на скрытую кровь;
  • гинекологическое мануальное и ультразвуковое исследование у женщин;
  • исследование мочевыводящей системы (общий анализ мочи, УЗИ почек, цистоскопия);
  • рентгенологическое исследование органов грудной полости;
  • исследование мокроты и промывных вод бронхов на гемосидерин, атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.

В отсутствие данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.

Таким образом, к базовым лабораторным критериям ЖДА относятся:

  • низкий цветовой показатель;
  • гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
  • снижение уровня сывороточного Fe;
  • повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и снижение содержания ферритина в сыворотке.

В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями скрининг для выявления анемии начиная с подросткового возраста необходимо проводить всем небеременным женщинам каждые 5–10 лет в течение всего детородного возраста. Ежегодному скринингу подлежат женщины с факторами риска развития ЖДА (обильная кровопотеря при менструации или иной природы, недостаточное потребление Fe и предшествующий диагноз ЖДА) [25]. При проведении скрининга в популяции с низкой распространенностью ЖДА и отсутствием тяжелых форм заболевания следует ориентироваться не на данные анамнеза и клинические проявления (признаки анемии и сидеропении), а на изменения лабораторных показателей: Hb, гематокрит, цветовой показатель, средний объем эритроцита (MCV – mean corpuscular volume), средняя концентрация НЬ в эритроците (MCHC – mean corpuscular hemoglobin concentration). Биохимические показатели (сывороточное Fe, общая железосвязывающая способность сыворотки, сывороточный ферритин, коэффициент насыщения трансферрина Fe), как обладающие высокой специфичностью в выявлении дефицита Fe, рекомендуется использовать только для подтверждения диагноза, установленного на основании других тестов (например, гематологических) [18, 25]. Цели лечения: необходимо устранить причину ЖДА (выявить источник кровотечения или восстановить процесс усвоения Fe), восполнить дефицит Fe в организме, предотвратить развитие дистрофических изменений внутренних органов и сохранить их функциональную способность в полном объеме.

Вылечить пациента с ЖДА только с помощью диеты невозможно, поскольку всасывание Fe из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/ сут, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15–20 раз больше. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe. В мясных продуктах содержится Fe, входящее в состав гема (гемовое Fe), которое всасывается на 25–30%. Входящее в состав гемосидерина и ферритина Fe (печень, яйца, рыба) всасывается на 10–15%. Входящее в состав продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) Fe всасывается на 3–5%.

Прием большого количества яблок, гранатов, гречневой крупы не оправдан с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe. Медикаментозная терапия ЖДА проводится только препаратами Fe (Fe2+, Fe3+), в основном пероральными, реже парентеральными, длительно под контролем развернутого анализа крови. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения.

Критерий эффективности лечения препаратами Fe: прирост числа ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3–5 раз на 7–10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда).

Гемотрансфузии проводятся пациентам только по жизненным показаниям (при падении Hb ниже 40–50 г/л), причем показанием служит не уровень Hb, а общее состояние пациента и гемодинамики.

Важнейшим аспектом работы врачатерапевта/врача общей практики на этапе оказания ПМСП является профилактика ЖДА, которая должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита Fe либо факторов риска для ее развития.

В отношении данной категории пациентов исследование Hb, сывороточного Fe должно проводиться не реже 1 раза в год, а при наличии клинических проявлений – по мере необходимости для следующих категорий пациентов:

  • доноров (особенно у женщин), постоянно сдающих кровь;
  • беременных (особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА);
  • женщин с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
  • недоношенных детей, детей рожденных от многоплодной беременности;
  • девушек в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
  • при постоянной и трудноустранимой кровопотере (желудочных, кишечных, носовых, маточных и геморроидальных кровотечениях);
  • больных, длительно принимающих нестероидные противовоспалительные средства;
  • лиц с низким материальным уровнем.

Прием препаратов Fe с профилактической целью предназначен для лиц групп риска, которые не имеют возможности получать продукты, обогащенные Fe. При этом следует помнить, что Fe из обогащенных продуктов питания включается в эритропоэз в меньшей степени, чем при приеме препаратов Fe.

В международном консенсусе по профилактике анемии и железодефицитных состояний в хирургической практике отмечено, что прием низких доз (≤60 мг) пероральных препаратов Fe может увеличивать до максимума относительное всасывание Fe, повышать эффективность дозы, уменьшать негативное воздействие невсосавшегося Fe на ЖКТ и в итоге улучшать переносимость и приверженность лечению [26].

Нутрицевтик Фероглобин-В12 разработан компанией VITABIOTICS, Ltd. (Великобритания) целенаправленно для эффективного обеспечения организма Fe и здорового кровеформирования [13, 24]. Фероглобин-В12 выпускается в 2 формах выпуска: сиропе (50 и 200 мл) для приема внутрь и в капсулах.

В сиропе Фероглобин-В12 содержится уникальная комбинация жизненно важных веществ, включающая Fe (железа аммония цитрат 47 мг), витамины С и группы В, другие микроэлементы. В 5 мл сиропа содержится витамин С (10 мг), витамины В1 (4 мг), В2 (1 мг), В6 (2 мг), В12 (5 мкг), никотинамид (8 мг), декспантенол (2 мг), кальция глицерофосфат (10 мг), лизина гидрохлорид (40 мг), марганец (250 мкг), медь (250 мкг), цинк (5 мг), йод (40 мкг в виде йодида калия), фолиевая кислота (150 мкг).

Умеренное количественное содержание Fe в препарате положительно сказывается на состоянии и функционировании ЖКТ. Формула Фероглобин-В12 имеет специальную систему пролонгированного действия, что обеспечивает постепенное высвобождение веществ, необходимых для формирования элементов крови, и предотвращает появление избыточной концентрации Fe в желудке. Препарат не содержит искусственных красителей (только мед, солод и натуральные красители), липидов, хлорида натрия, глютена и дрожжей. Он особенно необходим вегетарианцам/веганам, поскольку витамин В12 полностью отсутствует в растительной пище.

Fe является обязательным компонентом Hb, который осуществляет транспорт кислорода к тканям. Витамины В1, В2, В6, В12, фолиевая и пантотеновая (декспантенол) кислоты, цинк необходимы для формирования эритроцитов и синтеза аминокислот, способствуют нормализации эритропоэза. Лизин – это незаменимая аминокислота, входящая в состав молекулы Hb. Витамин С и медь повышают эффективность всасывания Fe. Марганец регулирует обмен углеводов. Восполнение дефицита Fe, минеральных веществ, витаминов группы В приводит к нормализации биосинтеза Hb и активации всего комплекса окислительно-восстановительных процессов, устраняя сопутствующие анемии симптомы (общую слабость, вялость), повышая физическую и умственную активность.

Скорость высвобождения лекарственных субстанций не зависит от рH и двигательной активности ЖКТ и позволяет поддерживать стабильную концентрацию в крови Fe и витаминов, что предотвращает опасность передозировки [13, 24].

Эффективность и безопасность нутрицевтика – витаминно-минерального комплекса Фероглобин-В12 в виде сиропа, продемонстрированы в отечественном исследовании беременных женщин с железодефицитным состоянием во второй половине беременности, выполненном в ГУ НЦАГиП РАМН и клинике МОНИИАГ [13, 24].

Необходимо отметить, что в том же исследовании прием сиропа Фероглобин-В12 в дозировке по 1 чайной ложке 2 раза в сутки был эффективным не только для беременных женщин, но и для женщин в перименопаузальном периоде [13].

Содержание биологически активных веществ в 1 капсуле нутрицевтика Фероглобин-В12 составляет: Fe (фумарат железа) 15 мг, цинк (сульфат цинка) 12 мг, медь (сульфат меди) 1 мг, йод (калия йодид) 100 мкг, витамин В6 2 мг, витамин В1 1,5 мг, фолиевая кислота 350 мкг, витамин В12 2 мкг. Взрослым пациентам Фероглобин-В12 назначается по 1 капсуле в сутки во время приема пищи, продолжительность приема составляет 3–4 недели.

Позитивное влияние компонентов капсулированной формы Фероглобин-В12 на репродуктивную функцию женщин показано в отечественном исследовании с участием 620 женщин репродуктивного возраста [27]. Капсулы Фероглобин-В12 имеют пролонгированную форму высвобождения активных компонентов, которая обеспечивает высокую эффективность терапии и практическое удобство однократного применения. Восстановление баланса витаминов способствует нормализации свертывающих механизмов крови, достижению йодного баланса и полноценного метаболизма коллагена, что в конечном итоге обеспечивает благополучную реализацию репродуктивной функции женщины [27].

Зарегистрированным показанием нутрицевтика Фероглобин-В12 служит профилактика железои витамин-В12дефицитных состояний, обусловленных несбалансированным и неполноценным питанием; нарушением всасывания из ЖКТ; повышенной потребностью во время беременности и лактации, в период активного роста у детей и подростков.

Наличие в арсенале практического врача эффективного и безопасного нутрицевтика Фероглобин-В12 позволяет проводить полноценную профилактику железои витамин-В12-дефицитных состояний не только у беременных, но и у пациентов других категорий.

Список литературы

1. UNICEF/UNU/WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva. 2001.

2. Ершова А.К. Этиология, патогенез и лечение железодефицитной анемии. РМЖ. 2011;12:790–93.

3. Дворецкий Л.И. Железодефицитная анемия в реальной клинической практике. Фарматека. 2012;2:78–84.

4. Дворецкий Л.И. Анемия у больных хронической обструктивной болезнью легких: коморбидность или системное проявление? Пульмонология. 2012;2:5–11.

5. Провоторов В.М., Авдеева С.А. Анемия у больных с хронической сердечной недостаточностью. Клиническая медицина. 2012;3:55–8.

6. Струтынский А.В. Железодефицитные анемии в практике врача-терапевта: диагностика и лечение. Фарматека. 2012;13:67–73.

7. Трухан Д.И., Тарасова Л.В. Железодефицитная анемия: актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики. Гинекология. 2013;5:95– 9.

8. Лузина Е.В., Ларева Н.В. Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта. Терапевтический архив. 2013;4:102–5.

9. Дворецкий Л.И., Дятлов Н.В. Кардиологический больной с анемией. Фарматека. 2013;6:22– 31.

10. Трухан Д.И., Филимонов С.Н. Клиника, диагностика и лечение основных эндокринных и гематологических заболеваний. Учебное пособие. Новокузнецк, 2015. 119 с.

11. Трухан Д.И., Викторова И.А. Нефрология. Эндокринология. Гематология. СПб., 2017. 253 с.

12. Шехтман М.М. Железодефицитная анемия и беременность. Клиническая лекция. Consilium medicum. Гинекология. 2004;4(6). URL: http:// old.con-med.ru/gynaecology/article/7631.

13. Серов В.Н., Шаповаленко C.A, Флакс Г.А., Царюк А.В. Диагностика и лечение железодефицитных состояний у женщин в различные периоды жизни. Журнал Российского общества акушеров-гинекологов. 2006;2. URL: http:// ag-info.ru/files/jroag/2006-2/jroag-06-02-15.pdf.

14. Серов В.Н., Дубровина Н.В., Балушкина А.А. Железодефицитная анемия в гинекологической практике: основные принципы лечения. РМЖ. 2011;1. URL: http://rmj.ru/articles_7480.htm.

15. Чилова Р.А., Мурашко А.В., Вечорко В.И. и др. Профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и кормящих женщин. РМЖ. 2017;15:1092–95.

16. Трухан Д.И., Филимонов С.Н. Внутренние болезни. Новокузнецк, 2015. 239 с.

17. Johnson-Wimbley T.D., Graham D.Y. Diagnosis and management of iron deficiency anemia in the 21st century. Therap. Adv. Gastroenterol. 2011;4(3):177–84.

18. Тарасова И.С. Железодефицитная анемия у детей и подростков. Вопросы современной педиатрии. 2011;2:40–8.

19. Трухан Д.И. Кровь в стуле: вопросы дифференциальной диагностики. Справочник поликлинического врача. 2016;06:38–42.

20. Трухан Д.И., Никоненко В.А. Дифференциальный диагноз крови в стуле. Точное обследование – залог успешного лечения. Стационарозамещающие технологии: амбулаторная хирургия. 2016;3–4 (63–64):36–43.

21. Трухан Д.И., Филимонов С.Н. Дифференциальный диагноз основных гастроэнтерологических синдромов и симптомов. М., 2016. 168 с.

22. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А. Алгоритм диагностики и лечения железодефицитных состояний у гинекологических больных. Фарматека. 2012;12:72–8.

23. Напалков Д.А., Панферов А.С. Анемии у женщин: что нужно знать интернистам? Фарматека. 2012;4:37–41.

24. Ших Е.В., Гребенщикова Л.Ю. Возможности применения витаминно-минерального комплекса Фероглобин-В12 для профилактики железодефицитных состояний у беременных женщин. Эффективная фармакотерапия. 2013;4:12–5.

25. Федеральные клинические рекомендации подиагностике и лечению железодефицитной анемии. 2014. URL: nodgo.org/sites/default/files/ ФКР по диагностике и лечению железодефицитной анемии.pdf.

26. Muñoz M., Acheson A.G., Auerbach M., et al. International consensus statement on the perioperative management of anaemia and iron deficiency. Anaesthesia. 2017;72(2):233–47.

27. Кудинова Е.Г. Возможности использования витаминных комплексов для профилактики репродуктивных нарушений у молодых женщин. РМЖ. 2017;12:866–70.

Об авторах / Для корреспонденции

Автор для связи: Д.И. Трухан, д.м.н., доцент, проф. кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии, Омский государственный меди- цинский университет, Омск, Россия; e-mail: dmitry_trukhan@mail.ru
Адрес: 644099, Россия, Омск, ул. Ленина, 12

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь