Акушерство и Гинекология №1 / 2012
Железодефицитные состояния у беременных и родильниц
ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России, Москва
В статье дана характеристика железодефицитных состояний у беременных и родильниц, представлены современные данные по этиологии и патогенезу этих состояний, описана клиническая картина, основные диагностические критерии железодефицитных состояний, их медикаментозная коррекция и основные пути профилактики.
Железодефицитные состояния (ЖДС) – это состояния, вызванные нарушениями метаболизма железа вследствие его недостатка в организме с клиническими и лабораторными признаками дефицита железа (ДЖ), выраженность которых зависит от стадии. Различают три стадии ДЖ: предлатентный (ПДЖ), латентный (ЛДЖ) и манифестный дефицит железа (МДЖ), или железодефицитная анемия (ЖДА) [5, 6]. ЖДС у беременных и родильниц развиваются вследствие повышенного потребления железа матерью и плодом на фоне его недостаточного экзогенного поступления и/или усвоения во время беременности, а также кровопотери при родоразрешении [3, 5, 6].
Частота МДЖ у беременных в мире в среднем составляет от 25 до 50%. В России частота МДЖ у беременных в период с 2002 по 2010 г. колебалась от 39 до 44%, а частота МДЖ у родильниц – от 24 до 27%. Частота ЖДС, предшествующих МДЖ (ПДЖ и ЛДЖ), безусловно, значительно выше. По некоторым данным, к концу беременности ДЖ развивается в скрытой или в явной форме у всех без исключения беременных [3].
Первые две стадии ЖДС характеризуются снижением показателей запасного и транспортного фондов метаболизма железа при сохраненном функциональном, третья – уменьшением уровня показателей
всех фондов метаболизма железа. Вне беременности ПДЖ характеризуется увеличенной абсорбцией железа в желудочно-кишечном тракте, отсутствием клинических симптомов. Лабораторные показатели: гемоглобин (Hb), эритроциты (RBC), гематокрит (Ht), сывороточное железо (СЖ), трансферрин (ТФ), сывороточный ферритин (СФ) – в пределах нормы. В 60% случаев выявляется повышение абсорбции Fe3+ более 50% при норме 10–15%. При ЛДЖ имеются сидеропенические симптомы. Снижены уровни СФ, СЖ, увеличен уровень ТФ. Развивается недостаток транспортного железа, хотя синтез Hb на этой стадии не нарушен. Hb, Ht, RBC и эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC) – в пределах нормы. Однако при дополнительных стрессах или потерях железа ЛДЖ может перейти в МДЖ – заключительную стадию ЖДС, которая возникает при снижении функционального фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза [1] (табл. 1).
Таблица 1. Характеристика ЖДС у беременных [3].
Этиология
Чаще всего развитие ЖДС обусловлено перерасходом железа во время беременности.
Факторыами, предрасполагающими к возникновению ДЖ, являются:
1) истощенные запасы железа у 40–60% женщин до беременности;
2) интенсификация эритропоэза, увеличение эритроцитарной массы;
3) потребление плодом железа из материнского депо. [3].
Железо не является единственным микроэлементом, участвующим в кроветворении. Велика
роль и других незаменимых микроэлементов: меди, марганца, цинка, цианокобаламина, фолиевой и аскорбиновой кислот, ретинола, пиридоксина, рибофлавина и др., недостаточность которых в организме играет определенную роль в развитии ЖДС у беременных и родильниц [3].
Патогенез
Биологическая роль железа велика и определяется его участием в окислительно-восстановительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системы, росте и старении тканей, механизмах общей и тканевой резистентности, кроветворении, снабжение органов и тканей кислородом, активации и ингибировании ряда ферментов. Многие метаболические процессы в организме, например, такие как синтез стероидов, метаболизм лекарственных препаратов, синтез ДНК, пролиферация и дифференциация клеток, регуляция генов протекают с участием железа. ДЖ в организме, в том числе у беременных и родильниц, отражается на всех перечисленных выше процессах и затрагивает генетический, молекулярный, клеточный, тканевой, органный, системный и организменный уровни. В результате ДЖ страдают умственная, физическая, неврологическая, терморегулятивная функции; нарушается поведение и способность к обучению; снижается толерантность к физическим нагрузкам и познавательные способности. ДЖ у беременных способствует увеличению частоты различных осложнений беременности, родов, послеродового периода, а также
у плода и новорожденного [3, 7].
Механизм развития ЖДС у беременных до конца не изучен. Развитие ЖДС при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. ЖДС (ПДЖ, ЛДЖ и МДЖ) у беременных и родильниц представляют собой последовательные и обратимые стадии процесса потери или накопления запасов железа в организме и сопровождаются формированием патогенетических вариантов (компенсированного, субкомпенсированного и декомпенсированного) с взаимосвязанными изменениями показателей всех фондов метабо...