Жесткость артериальной стенки и показатели центральной гемодинамики на фоне длительной комбинированной антигипертензивной терапии

Цель исследования МЭТР — оценка влияния комбинированной антигипертензивной терапии с применением фиксированной комбинации ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (лизиноприл 10 мг) и антагониста кальция (амлодипин 5 мг) на показатели жесткости артериальной стенки и центральной гемодинамики у пациентов с гипертонической болезнью I и II стадии и ишемической болезнью сердца (ИБС) II и III функционального класса. Учитывая знания о физиологии артериального кровообращения и прогностической важности определения центрального артериального давления, необходимо шире использовать современные неинвазивные методы исследования для оценки параметров центральной гемодинамики и упруго-эластических свойств артерий, открывающие новые диагностические возможности для пациентов с артериальной гипертензией. На фоне стойкого гипотензивного эффекта комбинированной терапии препаратом экватор отмечается не только снижение показателей центрального артериального давления, но и индексов аугментации, показателей жесткости сосудистой стенки и массы миокарда левого желудочка. Это потенциально связано со снижением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и улучшением прогноза у больных артериальной гипертензией.

Рост распространенности сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) наблюдается во всех экономически развитых странах мира и обусловливает необходимость пристального внимания к вопросам профилактики и эффективного лечения заболеваний сердца и сосудов. Артериальная гипертония (АГ) является фактором риска развития и прогрессирования атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности и острых нарушений мозгового кровообращения. В соответствии с современными рекомендациями [1] для пациентов с ИБС целевые уровни офисного артериального давления (АД) определены в диапазоне 130—140/80—90 мм рт.ст. В то же время рекомендуют добиваться снижения не только офисных уровней АД, но и показателей АД, полученных при суточном мониторировании АД (СМАД).

В настоящее время растет интерес к исследованию параметров центральной гемодинамики (центрального систолического АД, скорости распространения пульсовой волны в аорте и индексов аугментации) с целью изучения их вклада в патогенетические звенья сердечно-сосудистого континуума с позиции физиологической целостности сердечно-сосудистой системы [2]. В норме эластические свойства аорты сглаживают периодический ток крови, создаваемый левым желудочком (ЛЖ) в систолу, и способствуют их переходу в непрерывный кровоток, который обеспечивается диастолическим АД (ДАД). По мере удаления от сердца и продвижения тока крови от аорты к периферии отмечается повышение уровня систолического АД (САД), а величина ДАД постепенно снижается, вследствие чего возрастает пульсовое АД (ПАД) [3]. Важным фактором, влияющим на уровни САД, ДАД и ПАД, является жесткость сосудистой стенки [4]. Этот параметр напрямую зависит от степени атеросклеротических изменений сосудистой стенки, скорости и степени возрастной инволюции структурных белков эластина и фебулина, повышения жесткости коллагена, генетически обусловленных свойств эластиновых волокон и уровня АД [5—7].

Возраст и АД являются основными факторами риска, определяющими повышение жесткости артерий [8—11]. Показано, например, что повышенная жесткость артерий в значительной степени связана с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [12]. Увеличение скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) всего на 1 м/с повышает риск развития летальных исходов на 10%, в связи с чем величина СРПВ выступает независимым предиктором развития ССО и общей сердечно-сосудистой смертности [13]. При увеличении жесткости артерий теряется демпфирующая функция магистральных сосудов, т.е. нарушается процесс превращения пульсирующего потока в непрерывный кровоток в микроциркуляторном русле [14]. В этом случае отраженная волна не абсорбируется в достаточной мере, а в связи с увеличением СРПВ возвращается в период систолы, что приводит к увеличению центрального АД (ЦАД). Количественно этот эффект оценивается путем расчета индекса аугментации (AIx). AIx отражает процент прироста давления в аорте, связанный с возвратом пульсовой волны, в структуре общего уровня центрального САД (цСАД). Он зависит от степени ремоделирования крупных сосудов и СРПВ. AIx является интегральным показателем общего периферического сопротивления артериального русла. Различают брахиальный (AIx-br) и аортальный (AIx-ao) индекс аугментации, при этом нормальные значения (AIx-br) не должны превышать 1. Значение AIx как маркера сердечно-сосудистой и общей смертности у пациентов с ССЗ подтверждает исследование J. Nürnberger и соавт. [15].

В условиях повышения жесткости аортальной стенки отраженная волна не только не абсорбируется в достаточной степени, но и в связи с увеличением СРПВ возвращается в аорту в систолу, что приводит к повышению цСАД, СРПВ в аорте (PWV-ao), ПАД в аорте (ПАД-ао) и индексов аугментации (AIx-ao и AIx-br).

Оценка жесткости сосудов, особенно измерение СРПВ (PWV) каротидно-феморальным методом, является «золотым стандартом» определения изменений сосудистой стенки у больных АГ [16]. Этот метод позволяет диагностировать поражение артерий на доклинической стадии, выявить группы людей с высоким риском развития ССЗ, обратить внимание на раннее поражение органов-мишеней, сформулировать принципы первичной и вторичной профилактики ССЗ. Европейский Конгресс кардиологов в 2013 г. предложил использовать значение СРПВ более 10 м/с как фактор риска развития ССО [1]. По данным ряда авторов, жесткость артериальной стенки является более сильным прогностическим фактором риска развития ССО и внезапной смерти у больных с АГ, чем классические фак...

Прокофьева Е.Б., Глезер М.Г.