Жесткость артериальной стенки у пациентов с хронической сердечной недостаточностью со сниженной и сохранной систолической функцией левого желудочка

Известно, что жесткость артериальной стенки (ЖАС) повышается c увеличением возраста [1], при артериальной гипертонии (АГ) [2], атеросклерозе [3], сахарном диабете [4], ожирении [5], хронической почечной недостаточности (ХПН) [6] и хронической сердечной недостаточности (ХСН). ЖАС проявила себя как основной механизм, лежащий в основе повышения систолического и пульсового давления, и, как следствие, значимый этиологический фактор сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Механизмы повышения ЖАС
Потенциально в повышении ЖАС играют роль множественные механизмы, включая как структурные, так и функциональные изменения.

На структурном уровне — это гипертрофия гладких мышечных клеток (ГМК), депонирование коллагена и глюкозаминогликанов, изменения в проницаемости эндотелия, приводящие к отеку ткани и другим изменениям в интерстициальном матриксе [7]. По данным S.V. Chatzikyriakou и соавт., скорость пульсовой волны (СПВ) обратно коррелирует с уровнем карбоксиконцевого телопептида коллагена I типа (r=–0,585; p<0,001), причем при проведении многофакторного регрессионного анализа с поправ-
кой на все сопутствующие факторы эта корреляция сохранялась, что указывает на наличие взаимосвязи нарушенного метаболизма коллагена и ЖАС у больных с ХСН [7].

К функциональным изменениям относятся эндотелиальная дисфункция и «ненормальный» вазоконстрикторный ответ [8]. Повышенная жесткость стенки сопровождается подавлением фермента Акт, продукции эндотелиальной NO-синтазы и цитопротекции [9]. Одним из возможных объединяющих
факторов ЖАС и ХСН выступает воспаление. С. Vlachopous и соавт. [10] выявили взаимосвязь повышенной ЖАС с системным воспалением, что могло быть связано с его прямым влиянием на интерстициальный матрикс и отек тканей или посредством действия на баланс азодилатации/констрикции артерий. И, наконец, столь характерная для ХСН нейрогуморальная активация, особенно ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, посредством дисфункции эндотелия, сосудов и происходящих при этом структурных изменений приводит к повышению ЖАС [11].

Современное представление о строении и функции сосудистого русла учитывает различие структурно-эластических характеристик артерий на разных участках сосудистого русла и основывается на теории пульсовой волны. Регистрируемая пульсовая волна представляет собой сумму ударной волны и волны отражения. Ударная волна генерируется левым желудочком (ЛЖ), при продвижении вдоль артериального дерева происходит отражение волны от бифуркаций проводящих артерий и более мелких мышечных артерий. Важную роль в формировании отраженной пульсовой волны (ОПВ) играет состояние микроциркуляторного русла — его геометрия, количество артериол, их архитектоника.
ОПВ суммируются и возвращаются в аорту в диастолу. Таким образом, артериальное давление (АД) в аорте (центральное АД) складывается из давления ударной волны — систолического АД (САД) и давления ОПВ, а диастолическое ДАД в аорте поддерживается на уровне, необходимом для обеспечения коронарного кровотока. Констрикция артерий и артериол приводит к приближению точек отражения к сердцу и более раннему появлению ОПВ в аорте, однако вклад этого механизма в повышение центрального САД и пульсового АД значительно меньше, чем изменения, к которым приводит снижение эластических свойств артерий [12].

Методы оценки ЖАС
Все методы оценки ЖАС были разделены в зависимости от изучаемого участка артериального русла [13–15]:
1) для изучения системной жесткости применяются такие подходы, как регистрация артериального пульса на уровне лучевой артерии и идентификация отражения волны в диастолу (прибор HDI RW CR-2000), используется так называемый метод площадей (необходимо измерение давления
в правой общей сонной артерии с помощью аппланационной тонометрии) или вычисление отношения ударного объема к пульсовому давлению;
2) устройства для определения региональной (сегментарной) жесткости предназначены для измерения СПВ. На каротидно-феморальном участке ее можно исследовать с помощью датчика давления — механотрансдуктора (Complior), высокочастотной аппланационной тонометрии (Sphygmocor), допплеровской методики (Ultrasound Systems) и эхо-трекинговых систем (Wall Track, Artlab);
3) приборы для исследования локальной жесткости поверхностных артерий (в области общей сонной, бедренной, плечевой, лучевой артериий). В основе их лежит эхо-трекинг, т.е. отслеживание движений сосудистой стенки в режиме реального времени с помощью специальных ультразвуковых датчиков (Wall Track, Artlab, NIUS). С этой целью используется также магнитно-резонансная томография (МРТ).

В согласительном документе [15] европейские эксперты указывают на то, что измерение скорости распространения пульсовой волны принято как простой, неинвазивный, точный и воспроизводимый метод оценки ЖАС. При этом подчеркивается, что изучение жесткости всех участков артериального русла представляет большой интерес, но две позиции могут объяснить, почему основное внимание должно быть обращено на исследовании аорты. Во-первых, грудной и абдоминальный отделы аорты обеспечивают основной вклад в буферную функцию артериального русла [16–20]. Во-вторых, доказа...

0,001),>

Осмоловская Ю.Ф., Глечан А.М., Мареев В.Ю.