Жесткость сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом с артериальной гипертензией и возможности ее коррекции (обзор литературы)

До настоящего времени сердечно-сосудистая патология у больных ревматоидным артритом (РА) остается основной причиной летальности. Значимый вклад в это вносит наличие артериальной гипертензии (АГ). В представленном обзоре литературы обсуждается проблема жесткости сосудистой стенки у больных РА при АГ. Рассматриваются патогенетические механизмы влияния как самой АГ, так и активности иммуновоспалительного процесса на состояние артериальной стенки и развитие ее ригидности при РА. Анализируются возможные пути коррекции повышенной артериальной жесткости (артериальной ригидности) у пациентов с РА, имеющих АГ.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) до настоящего времени остаются ведущей причиной летальных исходов населения развитых стран [1]. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что больные ревматоидным артритом (РА) имеют более высокий риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и летальности. Так, по различным данным, около 50% всех лиц с РА имеют очень высокий риск ССО, а смертность на 48% выше по сравнению с общей популяцией [2]. Частота летальности у пациентов при высокой активности РА значительно выше [3]. Причиной этих событий считают ускорение прогрессирования атеросклероза на фоне хронического воспаления и аутоиммунных нарушений при РА. Поэтому такие больные наряду с артериальной гипертензией (АГ) зачастую имеют ишемическую болезнь сердца (ИБС) и хроническую сердечную недостаточность [4]. Все это может быть связано с единым иммуновоспалительным механизмом. Замечено, что выраженность атеросклеротического поражения сосудов и частота ССО при РА зависят от активности аутоиммунного процесса [5, 6].

В ряде научных работ был показан вклад традиционных факторов риска в развитие и прогрессирование атеросклероза при РА. Как известно, АГ – один из главных факторов риска развития атеросклероза, ИБС и инсульта. Длительно существующая АГ приводит к гипертрофии левого желудочка и ремоделированию стенок артерий, что в свою очередь лежит в основе формирования жесткости артериального русла [7–9]. По данным Н.В. Земляничкиной (2010), А.П. Реброва (2012); Meune et al. (2013), АГ при РА регистрируется от 37 до 59% случаев. При этом наличие традиционных факторов риска (АГ, курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет) не всегда может объяснить прогрессирование и выраженность атеросклеротического процесса у таких больных.

Субклинические предикторы, такие как артериальная ригидность (АР) и функция эндотелия, независимо от наличия традиционных факторов риска позволяют определять вероятность развития ССЗ [10]. Оптимальным неинвазивным методом ранней диагностики атеросклероза и оценки риска кардиоваскулярной патологии является изучение показателей жесткости артериальной стенки [11].

Жесткость характеризует способность сосудов к сопротивлению внешним и внутренним воздействиям и зависит от выраженности инволютивных и патологических изменений в них, возраста и величины артериального давления (АД). На современном этапе для определения АР применяют как прямые, так и косвенные методы. В последнее время внимание исследователей обращено на неинвазивные методы определения жесткости сосудов, например, с помощью приборов суточного мониторирования АД. Классическим маркером АР является скорость пульсовой волны (СПВ). Кроме того, среди важных показателей АР следует отметить индекс аугментации (Aix), характеризующий выраженность отраженной волны; ее величину (PVW) и амбулаторные индексы ригидности (AASI, ASI).

АР считают интегральным независимым предиктором ССО и развития сердечно-сосудистой патологии [12]. Изменение эластичности артерий регистрируют при различных заболеваниях и состояниях: АГ, старении, менопаузе, гиподинамии, метаболическом синдроме, курении, ИБС, хронической сердечной недостаточности, инсульте, хронической болезни почек [13–15]. Замечено изменение состояния сосудистой стенки при ревматических болезнях [16]. Есть ряд работ, свидетельствующих об увеличении жесткости артерий при РА [17]. Так, при исследовании АР у лиц с РА обнаруживали увеличение Aix, величины отраженной волны и индексов ригидности. В свою очередь величину отраженной волны Р.А. Gunter, S.C. Robinson (2017) предложили использовать в качестве наиболее точного субклинического маркера атеросклероза при определении АР у таких больных [18].

Ранние исследования зачастую связывали АР при РА с существующей АГ [20,21]. Примечательно, что повышенную АР регистрировали у лиц с РА и без явных ССЗ, а также у пациентов с ранним и серонегативным РА [22–26]. Были получены прямые и косвенные связи между показателями АР и различными тканевыми и плазменными факторами: апелином, оксидом азота, цитокинами (интерлейкинами, факторами роста, фактором некроза опухоли α – ФНО-α), титрами ревматоидного фактора и антител к цитрулинированному пептиду, витамином D [28, 29]. При исследовании у больных РА с АГ связи между показателями АР и новыми биологическими маркерами эндотелиальной дисфункции и субклинического атеросклероза (симметричными и асимметричными диметиларгининами) подчеркивается их корреляция с уровнем С-реактивного белка и активностью воспаления [30]. Есть предположения, будто формирование АР и эндотелиальной дисфункции может не зависеть друг от друга и протекать параллельно, но при этом быть неразрывно связанным с хроническим воспалением при РА [32]. Встречаются данные о значительном повышении СПВ и Aix у пациентов с РА и без признаков субклинического атеросклероза [33].

Можно предполагать наличие связи между аутоиммунным процессом с субклиническими поражениями сердца и сосудов (атеросклерозом, артериосклерозом, гиалинозом) при РА. Так, в исс...

А.А. Туличев, Н.Ю. Боровкова, А.А. Спасский, И.Ю. Максимова, С.Ю. Зубова, А.С. Ильина, Н.Ф. Киселева