Акушерство и Гинекология №4 / 2021
К системной патофизиологии преэклампсии: роль нарушений венозной гемодинамики матери и функции почек
1) ФГБУ «Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества» Минздрава России, Екатеринбург, Россия;
2) ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург, Россия
Обзор суммирует результаты современных клинических и экспериментальных исследований функции почек и венозной гемодинамики при физиологической беременности и двух типах преэклампсии (ПЭ): ранней, возникающей между 20-й и 34-й неделями гестации, и поздней, наблюдающейся после 34 недель. Показано, что клетки трофобласта не только осуществляют инвазию спиральных артерий матки, но и лимфатических сосудов и вен для создания открытого канала коммуникации с межворсинчатым пространством. При этом ремоделирование венозного сегмента происходит раньше артериального, что имеет большое значение при развитии патологии беременности. Данные ультразвуковых допплеровских исследований показывают, что даже при физиологической беременности венозная система работает близко к пику своих возможностей. Патологический вид сигналов венозного кровотока чаще наблюдается при ранней ПЭ, чем при поздней, но не наблюдается при гестационной гипертензии. Такой вид характеризуется появлением волны А, связанной с ретроградным проведением давления по вене при систоле правого предсердия, и является признаком повышения давления в венозной системе женщины.
Заключение. Показана связь между венозной гипертензией и нарушениями функции почек при ПЭ. Обсуждается общность поражений функции венозной системы и почек у матери и плода при ПЭ, способных иметь значение для программирования сердечно-сосудистой и почечной патологии плода в последующей жизни.
Известно, что в процессе беременности объем циркулирующей крови (ОЦК) матери возрастает более чем на 50% [1–3]. Если сердце, способное при физической нагрузке увеличивать свою производительность в 5 раз, вполне справляется с такой нагрузкой, то для сосудистой системы матери подобная объемная перегрузка часто становится чрезмерной. При этом артериальные сосуды, обладающие значительной резистивностью стенок и работающие в условиях достаточно большого давления крови, вполне выдерживают эту дополнительную нагрузку. В этом случае слабым звеном сердечно-сосудистой системы беременной женщины становится венозный отдел. Вены работают под низким давлением крови, обладают тонкой растяжимой стенкой и страдают в первую очередь от объемной перегрузки.
Очевидно, что при такой патологии беременности, как преэклампсия (ПЭ), сопровождающейся значительными гемодинамическими нарушениями, изменения венозного сегмента матери и функции почек, их роль в системе «мать–плод» нуждаются в специальном рассмотрении.
Изменения в венозной системе при беременности
В физиологии кровообращения венозный отдел сердечно-сосудистой системы выполняет две важные функции. Во-первых, это емкий резервуар примерно для двух третей всего объема крови в организме, 75% из которых депонированы в малых венах и венулах [4]. Такое депо крови может быть быстро использовано как резервный объем для поддержания и увеличения венозного возврата крови к сердцу и наращивания выброса в стрессовых ситуациях [4]. Наибольшее значение для поддержания резервного объема крови имеет венозная система органов желудочно-кишечного тракта и паренхиматозных органов брюшной полости (печени и почек) [5].
Вторая важная функция венозного сегмента состоит в его как активном, так и пассивном участии в регуляции сердечного выброса. Венозный отдел при этом работает вместе с сердцем как единая функциональная единица [5].
Вены желудочно-кишечного тракта являются наиболее растяжимыми в организме и содержат до 25% ОЦК [6]. При этом они богато иннервированы симпатическим отделом вегетативной нервной системы [5, 6]. Таким образом, изменение тонуса этих вен способно модулировать венозный возврат к сердцу. При этом увеличение давления в венах желудочно-кишечного тракта способно существенно влиять на градиент давления между полыми венами и правым предсердием и тем самым определять венозный возврат крови к сердцу [7, 8]. С другой стороны, наполнение венозного сегмента контролируется тонусом артериол и величиной артериального давления [5]. Модулируемое быстродействующими барорецепторами изменение емкости вен органов желудочно-кишечного тракта способно в течение короткого времени нарастить венозный возврат, а следовательно, и сердечный выброс до плюс 75% от исходного [5]. Таким образом, структурно-функциональные свойства венозной системы позволяют ей служить основным регулятором ОЦК.
Нормальная беременность сопровождается значительными адаптационными изменениями сердечно-сосудистой системы матери. ОЦК возрастает, что влечет за собой увеличение депонирования крови в венозном отделе [3]. Причем показано, что после родов состояние венозной системы возвращается к предгравидарному лишь спустя 3 месяца [9]. Возрастание ОЦК ведет к увеличению во второй половине беременности диаметра левого предсердия и стимуляции синтеза атриального натрийуретического пептида [3]. Существенно возрастает поток крови через портальную вену, что отражает увеличение нагрузки на венозную систему органов желудочно-кишечного тракта [10]. Увеличение емкости венозного отдела во время беременности делает его значение в регуляции сердечного выброса еще большим по сравнению с небеременным состоянием.
Изменения функции почек при беременности
Одновременно с увеличением ОЦК на 50% возрастает гломерулярная фильтрация почек [11]. В результате в плазме снижаются концентрации креатинина, мочевины и мочевой кислоты. Наблюдаются и морфологические изменения почек, включающие увеличение их объема и нередко физиологический гидронефроз (чаще всего правосторонний) [11]. Системная вазодилатация, необходимая для того, чтобы вместить в сосудистое русло дополнительное количество крови, сопровождается изменением секреции антидиуретического гормона и активацией ренин-ангиотензиновой системы [3]. Эстрогены и биологически активные вещества, синтезируемые плацентой, стимулируют синтез различных фенотипов ангиотензиногена, которые под действием ренина превращаются в ангиотензин I, а затем, под влиянием ангиотензинконвертирующего фермента, – в ангиотензин II. Это соединение является мощны...