К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при нарушении функции щитовидной железы

Прослеживается тесная связь между нарушением функций щитовидной железы и возникновением патологии сердечно-сосудистой системы. Раскрываются основные механизмы влияния тиреоидных гормонов на сердце и сосуды и их роль в возникновении клинической симптоматики со стороны сердечно-сосудистой системы, характерной для гипо- или гипертиреоза. Наиболее тяжелые кардиальные нарушения возникают у пожилых пациентов с предшествующей патологией сердечно-сосудистой системы. Рассматриваются особенности лечения пациентов с заболеваниями щитовидной железы, сочетающимися с сердечно-сосудистой патологией.

Тесная связь состояния сердечно-сосудистой системы и заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) давно известна. Понимание физиологии работы сердца может расширить и углубить наше представление о действии гормонов ЩЖ и подвести рациональную основу под лечение пациентов с синдромами гипер- и гипотиреоза.

Основные механизмы действия гормонов ЩЖ на сердечно-сосудистую систему

Механизмы влияния тиреоидных гормонов (ТГ) на сердечно-сосудистую систему многофакторны. Основными являются следующие:

• действие ТГ на уровне генома
• негеномное, прямое влияние ТГ на миокард, включающее воздействие на мембраны, саркоплазматический ретикулум и митохондрии
• воздействие ТГ на периферическую циркуляцию

Воздействие трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) на миокардиоциты реализуется на уровне ядер и внеядерных образований. Т3 оказывает прямое действие на уровень транскрипции генов в изолированных миокардиоцитах. Этот эффект сочетается с 6- и

24-часовыми латентными периодами и наблюдается в ассоциации с изменениями содержания РНК в миокардиоцитах и синтеза протеинов. Т3 также поддерживает стабильность мРНК и уровня трансляции протеинов. В неповрежденном сердце миокардиоциты составляют меньшую часть массы, однако они первично отвечают за изменения в работе сердца при нагрузке и гормональной стимуляции. Так как тиреоидные рецепторы присутствуют в миокардиоцитах сосочковых мышц, понятно, что Т3 имеет прямой, ядерно-опосредованный эффект на сердце.

В противоположность геномным эффектам ТГ на сердце существуют и неядерные точки приложения. В настоящее время имеется много доказательств непосредственного действия гормонов ЩЖ на сердечную мышцу, в частности на мембраны, саркоплазматический ретикулум и митохондрии миокардиоцитов, проявляющегося в виде краткосрочных ответов вследствие отсутствия изменений в мРНК или синтезе протеинов. Эффекты на мембрану включают повышение активности синоатриального водителя ритма и транспорта глюкозы, Na и Ca. Так, на внутренней стороне мембраны миокардиальных клеток обнаружены отдельные рецепторы для ТГ и катехоламинов. Две Т3-зависимых изоформы рецептора тиреоидного гормона (a1 и b1) и Т3-независимая изоформа (a2) были идентифицированы в левом желудочке и изолированной культуре миокардиоцитов. Рецепторы ТГ были идентифицированы на участках-активаторах для тяжелых цепей a-миозина, Са-АТФазе саркоплазматического ретикулума, Na/K-АТФазе, являющихся важными регуляторами работы сердца. Повышение уровня транспорта Са саркоплазматическим ретикулумом и различные воздействия на митохондрии, включая повышение активности нуклеотидной транслоказы, обмена магния и окислительного фосфорилирования, могут реализовываться неядерным путем.

Важность неядерных эффектов заключается в быстроте реакций, которые можно наблюдать у пациентов, подвергшихся установке водителя ритма. В этом исследовании парентеральное введение Т3 приводило к повышению сердечного выброса в течение двух часов. Исследования на животных подтвердили, что Т3 может быстро повысить сердечную сократимость. Неядерные эффекты также объясняют быстрый хронотропный ответ клеток предсердия на Т3.

Одним из первых проявлений воздействия ТГ на сердечно-сосудистую систему у больных людей и животных в эксперименте является снижение общего сосудистого сопротивления (ОСС). Оно может понизиться на 50–70 %, соответственно увеличивая приток крови к мышцам, кожным покровам, сердцу и почкам. Известно, что гипертироксинемия приводит к увеличению чувствительности b-адренорецепторов к нормальному уровню катехоламинов. Таким образом, воздействие гормонов ЩЖ может быть как прямым, так и опосредованным через адренергические рецепторы, поскольку b-адренергические эффекты усиливают обусловленное ТГ снижение системной сосудистой резистентности и повышают сердечный выброс (см. рисунок). Важность того, что снижение ОСС приводит к повышению сердечного выброса, заключается в том, что, используя в качестве симптоматической терапии вазопрессорные средства, можно добиться снижения сердечного выброса. ТГ сами по себе являются вазодилятаторами, непосредственно воздействующими на гладкомышечную ткань сосудистой стенки, вызывая ее расслабление. Кроме того, они могут влиять на эндотелий клетки, который высвобождает вазоактивные вещества, например оксид азота.

Повышение сердечного выброса наблюдается как у больных тиреотоксикозом, так и в эксперименте. Показатели сердечной сократимости, такие как внутрижелудочковое давление или скорость сокращения, повышены. Неинвазивные методы оценки диастолических показателей, включающих уровень диастолического расслабления и восстановления, у больных тиреотоксикозом показывают превышение уровня нормы.

У больных с гипотиреозом минутный объем снижен, сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения повышено, частота пульса в покое снижена или нормальная, а диастолическое артериальное давлени...

!-->

Н.А. Петунина