Калийсберегающие свойства магния

В настоящее время актуальными являются клинические исследования, изучающие баланс калия в зависимости от содержания магния в организме. В данной работе представлены молекулярные механизмы регуляции гомеостаза калия через изменение работы магнийзависимых АТФ-чувствительных калиевых выпрямляющих каналов, Na+/K+-АТФазы и регулирующих их протеинкиназы SIK1, транспортера SLC12A3, WNK-киназы. При гиперкалиемии, как и при гипокалиемии требуются эффективная и безопасная профилактика и лечение, в том числе путем восстановления гомеостаза магния.

Концентрация калия и магния в сыворотке — это баланс между поступлением, выделением и распределением ионов между внеи внутриклеточным пространствами. Соответственно дефицит элементов может быть вызван перераспределением калия и магния из сыворотки крови в клетки, уменьшением поступления с пищей либо чрезмерной потерей в желудочно-кишечном тракте или почках.

Клинические проявления низкой обеспеченности калием и магнием включают такие сходные симптомы, как мышечная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, бессонница, судороги, болезненные сокращения и спазмы икроножных мышц, особенно в ночное время или при физической нагрузке, депрессия. В то же время известны симптомы, более характерные именно для дефицита калия — надпочечниковая недостаточность, артериальная гипотония, нарушения ритма сердца (брадикардия), запоры, язвенно-эрозивные поражения слизистых оболочек, угревая сыпь, замедление заживления ран, сухость кожи, истонченность, тусклость волос.

Хронический дефицит калия может приводить к снижению сывороточной концентрации калия менее 3,5 мэкв/л (МКБ-10 — E87.6 «Гипокалиемия»). Гипокалемия часто сочетается с дефицитом магния (Е61.2 «Недостаточность магния»). Сочетанный дефицит калия и магния систематически наблюдается у лиц, получающих терапию петлевыми и тиазидными диуретиками [1]. Среди других причин — диарея, алкоголизм, расстройства почечного канальцевого транспорта, такие как синдромы Бартера и Гительмана; повреждение канальцев нефротоксичными препаратами (аминогликозиды, амфотерицин B, цисплатин и др.). Гипокалиемия усугубляется сопутствующим дефицитом магния [2]. Дефицит калия встречается часто у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. По данным клинических исследований, концентрация калия и магния в сыворотке крови снижена в острую фазу инфаркта миокарда (ИМ) [3—5], при низком артериальном давлении и при гипонатриемии (E87.1).

В последнее время отмечается увеличение числа пациентов с гиперкалиемией, которая значительно опасней для жизни, чем гипокалиемия по следующим причинам: 1) избыток калия выводится из организма значительно медленнее, чем избыток натрия, магния или хлора; 2) превышение верхней границы нормы калия в плазме крови приводит к возрастанию риска тяжелых нарушений ритма сердца.

Одной из основных причин смерти пациентов, находящихся на гемодиализе, является именно неуправляемая гиперкалиемия [6]. У здорового человека с нормальным функционированием почек токсическая доза калия составляет 6 г (однократный прием), а летальная — 14 г. Смерть от тяжелого отравления алкоголем также сопровождается выраженной гиперкалиемией [7]. При длительном применении калийсодержащих препаратов нельзя недооценивать риски для здоровья пациента, связанные с развитием гиперкалиемии. В то же время токсическая и летальная дозы магния не установлены и пероральный прием препаратов магния гораздо более безопасен.

Механизм взаимосвязи гипокалиемии с дефицитом магния остается не вполне ясным. Еще в 60-х гг. XX века предположили, что вызванная дефицитом магния недостаточность Na+/K+-АТФазной активности снижает поглощение калия клетками и в сочетании с повышенным выведением обусловливает истощение запасов калия и развитие гипокалиемии [8, 9]. Однако, как показывают результаты молекулярно-биологических исследований, Na+/K+-АТФазы — не единственные магнийзависимые белки, влияющие на гомеостаз калия. В настоящей работе приведены результаты фундаментальных и клинических исследований, которые указывают на существование несомненного калийсберегающего эффекта магния.

Клинические проявления гиперкалиемии

Гиперкалиемия соответствует повышению содержания калия во внеклеточной жидкости до 5,5 мэкв/л и более [10] и встречается у 1—10% госпитализируемых пациентов. Особенно важным является проведение мониторинга содержания калия у пациентов с нарушениями функции щитовидной железы и гиподинамией.

Основными клиническими проявлениями избытка калия служат параличи скелетных мышц, аритмии вследствие ослабления сократительной способности миокарда, дегенеративные нервно-мышечные расстройства, повышенная возбудимость, раздражительность, беспокойство, потливость, учащенное мочеиспускание и спазмы кишечника.

Одной из основных причин повышения содержания калия в плазме является массированный выход его из клеток (цитолиз, гемолиз, рабдомиолиз, синдром раздавливания тканей, ушибы, травмы, распад опухоли, туберкулезного очага, реконвалесценция после крупозной, очаговой пневмоний, пневмоцистной пневмонии, СПИД, абсцесс почки, первичная или вторичная недостаточность надпочечников, печеночная кома, панкреатит, инсулинодефицитные состояния и т.п.).

Другой фундаментальной причиной гиперкалиемии является снижение экскреции калия при сниже...

Громова О.А., Калачева А.Г., Торшин И.Ю., Гришина Т.Р., Юдина Н.В.