Кардиологические осложнения при сепсисе

Аннотация. Несмотря на значительный прогресс в лечении, сепсис остается ведущей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Среди основных органов-мишеней, поражаемых при сепсисе, особое место занимает сердце. На фоне тяжелого сепсиса и септического шока может развиваться сепсис-индуцированная кардиомиопатия, сопровождающаяся транзиторным нарушением сердечной функции и вносящая существенный вклад в исход заболевания. Другим распространенным осложнением со стороны сердца при сепсисе считается развитие нарушений ритма, которые проявляются возникновением предсердных и желудочковых аритмий. В статье рассмотрены распространенность, клинические проявления, подходы к лечению и профилактике основных кардиологических осложнений, наблюдаемых у больных с сепсисом.

ВВЕДЕНИЕ

Сепсис остается наиболее частой причиной смерти среди пациентов в критическом состоянии. Несмотря на значительные успехи в выявлении и лечении этой категории больных, краткосрочная смертность среди них остается высокой [1, 2]. По данным мировой статистики, смертность от сепсиса составляет около 10%, в то время как летальность в результате септического шока может достигать 40% [3, 4].

Сердце – один из основных органов, повреждаемых при сепсисе. У пациентов с септическим состоянием может развиваться сердечная недостаточность вследствие иммунных нарушений, окислительного стресса, митохондриальной дисфункции, перегрузки кардиомиоцитов кальцием и других механизмов [5]. Четверть смертей у пациентов с септическим шоком обусловлена сердечной дисфункцией [6]. Ассоциированная с сепсисом сердечная дисфункция – сепсис-индуцированная кардиомиопатия (СИКМ) – является транзиторным нарушением сердечной функции у пациентов с сепсисом [7].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Наиболее распространенные аритмии при сепсисе – синусовая тахикардия и фибрилляция предсердий (ФП) [8]. Встречаемость СИКМ у септических больных колеблется от 10 до 70% [9]. Достаточно противоречивые результаты соответствующих исследований, вероятно, объясняются отсутствием единых диагностических критериев СИКМ. Кроме того, встречаемость данного осложнения зависит от варианта течения сепсиса, источника инфекции, а также различных подходов к противомикробному лечению и использованию вазопрессорных и инотропных препаратов.

При сепсисе возрастает угроза возникновения предсердных и желудочковых аритмий: тяжелый сепсис связан с риском развития ФП (относительный риск (OР) 1,23; 95% доверительный интервал (ДИ): 1,21–1,24), трепетания предсердий (ОР 1,34; 95% ДИ: 1,30–1,40), остановкой сердца в результате фибрилляции желудочков (OР 2,58; 95% ДИ: 2,38–2,79) (ОР 3,3%; 95% ДИ: 3,07–3,57) и остановкой сердца без фибрилляции желудочков (ОР 4,91; 95% ДИ: 4,74–5,07) [10].

ФАКТОРЫ РИСКА СЕПСИС-ИНДУЦИРОВАННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Пожилой возраст, сахарный диабет (СД), ранее существовавшая сердечная недостаточность и повышенный уровень NT-proBNP сопряжены с увеличением риска развития СИКМ [11]. Чаще СИКМ выявляется у пациентов мужского пола с более тяжелым сепсисом, более высокими уровнями лактата, С-реактивного белка и ранее диагностированной сердечной недостаточностью [12]. По данным исследований, независимыми предикторами развития нарушений ритма сердца выступают пожилой возраст, мужской пол, ишемическая болезнь (ИБС) сердца, СД, застойная сердечная недостаточность, пороки клапанов сердца, дыхательная недостаточность, искусственная вентиляция легких и применение вазопрессорных препаратов [10, 13]. Острые респираторные инфекции ассоциированы со значительным повышением риска острого коронарного синдрома (ОКС) [14– 16]. Увеличение риска ОКС достигает максимума в течение нескольких дней после заражения [15, 16], при этом больший риск его возникновения отмечается после инфекций нижних дыхательных путей, нежели после инфекций мочевыводящих путей. Повышенную вероятность ОКС имеют пациенты с пневмонией тяжелого течения [17]. Результаты двух рандомизированных клинических исследований дают основания предполагать, что вакцинация против гриппа снижает риск развития ОКС [18–20].

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СЕПСИС-ИНДУЦИРОВАННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Сепсис является синдромом системного воспалительного ответа. Распространение воспалительной реакции за пределы первичного очага и вовлечение в процесс органов-мишеней формируют полиорганную недостаточность. Атеросклероз – это воспалительное заболевание, которое начинается с повреждения эндотелия. Такие факторы, как повышенная концентрация холестерина в крови, воздействие табака, СД, гипертония или изменение реологических свойств крови, изменяют функцию эндотелия, увеличивая ее проницаемость для липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), и располагают к миграции лейкоцитов, в особенности моноцитов и лимфоцитов, в интиму артерий [21– 23]. Моноциты дифференцируются в макрофаги и поглощают окисленные формы ЛПНП, что приводит к образованию пенистых клеток. Лимфоциты также взаимодействуют с ЛПНП и способствуют выработке провоспалительных цитокинов [23]. Накопление пенистых клеток создает условия для роста атеросклеротических бляшек [24, 25].

Воспаление играет значительную роль в возникновении ОКС, которому предшествует повышение активности С-реактивного белка, нейтрофильной миелопероксидазы, прокальцитонина и лейкоцитов в крови [26]. Наиболее часто к развитию этого синдрома приводит дестабилизация гемодинамически незначимых атеросклеротических бляшек [27]. Согласно результатам исследований, с разрывом фиброзной покрышки связано около 70% ОКС, тогда как с эрозией бляшки – около 30% [28]. Инфильтрирующие бляшку макрофаги, Т-клетки и нейтрофилы за счет продукции цитокинов, протеаз, факторов свертывания крови, активных формы

М.Г. Крупин, С.А. Близнюк, А.С. Жегалина, А.Г. Комарова, Е.П. Родионов, А.А. Плоскирева