Кардиоренальные взаимоотношения у больных СД 2 типа и ожирением

Цель. Оценить взаимосвязь процессов ремоделирования миокарда левого желудочка с ожирением и развитием диабетической нефропатии (ДН) у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) .
Материал и методы. Обследованы 84 больных СД2, из них 38 мужчин и 46 женщин (средний возраст – 58,1 ± 6,3 года). Оценены антропометрические показатели: индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), соотношение ОТ/ОБ. В сыворотке крови определены уровень креатинина, мочевой кислоты, параметры липидного спектра, гормоны жировой ткани – лептин и адипонектин. Поражение почек диагностирован исходя из скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и уровня экскреции альбумина с мочой. Для оценки параметров геометрии миокарда левого желудочка и установления типа ремоделирования проведена эхокардиография c расчетом массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ). Выделены группы больных с длительностью СД2 менее и более 5 лет, подгруппы с ИМТ – менее и более 30 кг/м2.
Результаты. Среди больных СД2 с длительностью заболевания более 5 лет по мере увеличения степени ожирения возрастала частота гипертрофии МЛЖ наряду с нарастанием тяжести поражения почек. При СД2 с длительностью заболевания менее 5 лет подобной закономерности выявлено не было. При оценке факторов, связанных с развитием гипертрофии миокарда и развитием ДН, помимо антропометрических показателей значимыми оказались уровень мочевой кислоты в сыворотке крови и гликированный гемоглобин, что отражает тесную взаимосвязь расстройств пуринового и углеводного обменов с ожирением, процессами ремоделирования миокарда и развитием ДН.
Заключение. При СД2 ожирение способствует развитию ремоделирования миокарда и раннему формированию кардио-
ренального синдрома, что обусловлено общностью факторов риска развития ДН и ремоделирования миокарда.

Введение

В настоящее время во всех странах мира наблюдается стремительный рост популяции с избыточной массой тела, ожирением, сахарным диабетом 2 типа (СД2). Диабетическая нефропатия (ДН), как и сердечно-сосудистые осложнения, является наиболее частым, тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнением СД. Результаты крупных популяционных исследований свидетельствуют о том, что у лиц с заболеваниями почек и особенно имеющих почечную недостаточность, риск сердечно-сосудистых заболеваний с формированием кардиоренального синдрома гораздо выше, чем в общей популяции [1]. Наиболее отчетливо это проявляется у больных, получающих заместительную почечную терапию. Концепция кардиоренального синдрома подразумевает общность механизмов развития
сердечно-сосудистых и почечных осложнений [2–5]. Вклад почечной патологии в развитие кардиоренального синдрома наиболее изучен при СД 1 типа [6]. Проблема формирования кардиоренального синдрома при СД2 остается не до конца решенной. Так, в настоящий момент не вызывает сомнений влияние ожирения на течение нефропатий разного генеза и процессы ремоделирования миокарда левого желудочка (МЛЖ)

[7, 8]. Требуют уточнения взаимосвязи развития ранних стадий ДН, ремоделирования миокарда и ожирения при СД2. Не уточнены значение гормональной активности жировой ткани, роль метаболических и гемодинамических расстройств, ассоциированных с ожирением в формировании кардиоренального синдрома у больных СД2. Целью настоящего исследования явилось изучение взаимосвязи процессов ремоделирования МЛЖ с ожирением и развитием ДН у больных СД2 в рамках
кардиоренального синдрома.

Материал и методы

В исследование включены 84 больных СД2, наблюдавшихся в ФГУ “Эндокринологический научный центр” Минздравсоцразвития России, из них 38 мужчин и 46 женщин в возрасте от 39 до 70 лет.

Диагноз СД2 устанавливали в соответствии с рекомендациями ВОЗ (1998). В исследование не включили больных с выраженными стадиями ДН (со скоростью клубочковой фильтрации [СКФ] < 60 мл/мин/м², протеинурией более 2 г/сут), с выраженными стадиями хронической сердечной недостаточности (III, IV ФК – в соответствии с рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности), больных с единственной почкой, гемодинамически значимыми стенозами сосудов почек, первичным поражением почек в рамках системных заболеваний соединительной ткани, хроническим гломерулонефритом, онкологическими заболеваниями.

Всем больным определены индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), соотношение ОТ/ОБ. В сыворотке крови, взятой натощак после 14-часового голодания, оценен уровень общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой (ЛПВП)
и низкой плотности (ЛПНП), креатинина, мочевой кислоты. Гликированный гемоглобин (НbА1с) определен методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.

Таблица 1. Характеристика исследованных групп больных без ожирения (ИМТ < 30 кг/м²)
и с ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м²) при длительности СД2 менее и более 5 лет.

Уровень гормонов жировой ткани в сыворотке крови определен иммуноферментным методом: лептин – наборами фирмы Diagnostics Biochem (Канада), адипонектин – наборами фирмы Bio Vendor (Чехия).

Поражение почек оценено по уровню СКФ и альбуминурии. Расчет СКФ осуществлен по формуле Кокрофта–Голта с коррекцией на стандартную поверхность тела (1,73 м²). Определение уровня экскреции альбумина с мочой за сутки проведено методом иммунотурбидиметрии. В зависимости от уровня альбуминурии выделены нормоальбуминурия, микроальбуминурия и протеинурия. Нормоальбуминурия диагностирована при уровне альбумина < 30 мг в суточной моче, микроальбуминурия – при экскреции 30–299 мг альбумина за сутки, макроальбуминурия – при уровне альбуминурии ≥ 300 мг/сут.

Для оценки параметров геометрии МЛЖ и установления типа ремоделирования использовано эхокардиографическое исследование. Масса МЛЖ (ММЛЖ) рассчитана по формуле, рекомендованной Американским обществом эхокардиографии:

ММЛЖ (г) = 0,8 × [1,04 х (ТМЖП + ТЗСЛЖ + КДР) 3 –...>

С.А. Савельева, А.А. Крячкова, И.М. Кутырина, М.В. Шестакова