Кардиоренальный анемический синдром: возможности коррекции с помощью железа сахарата

Обсуждается кардиоренальный анемический синдром; особое внимание уделено роли железа сахарата в его коррекции.

Общепризнанно, что в последние десятилетия продолжительность жизни пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), в т. ч. ее терминальными стадиями, значительно увеличилась [1, 2]. Во многом именно поэтому ведущее значение в структуре причин смертности этих больных приобрели сердечно-
сосудистые осложнения, включая связанные с анемией [3]. О возможности развития анемии у больных хронической почечной недостаточностью (ХПН) известно давно. Длительное время считали, что угнетение эритропоэза при стойком ухудшении функции почек обусловлено преимущественно токсическим действием накапливающихся конечных продуктов азотистого обмена или иных “уремических ядов” на костный мозг и/или эритроциты. После открытия эритропоэтина стало ясно,
что почки активно модулируют пролиферацию красного кровяного ростка, именно поэтому связь между снижением функции почек и анемией получила новое патогенетическое обоснование [1].

Результаты экспериментальных и клинических исследований позволили уточнить механизмы развития и проявления, а также обосновали способы лечения изменений сердечно-сосудистой системы, наблюдаемых при анемии, обусловленной ХПН. Для обозначения существующей взаимосвязи между
ХПН, анемией и ХСН предложен термин “кардиоренальный анемический синдром”.

В своей первой монографии “Анемия брайтиков” Е.М. Тареев (1929) указывал: “…почки и патогенетически, и по клинической симптоматике связаны самым тесным образом с сосудами и сердцем… MacCrae предложил рабочую схему патогенеза указанных нарушений кардио-васкуло-ренальной системы в виде треугольника, в различных углах которого помещаются почки, сердце и сосуды (“triple alliance”). Этот треугольник можно повернуть любой стороной, и мало имеет
значения, какой угол окажется наверху” [4]. В настоящее время кардиоренальный анемический синдром также обозначают в виде треугольника с той лишь разницей, что наряду с ХПН и хронической сердечной недостаточностью ( ХСН) в структуру его введена анемия [5]. Таким образом, кардиоре-
нальный анемический синдром в целом может быть соотнесен с общепризнанной классификацией кардиоренального синдрома [6, 7].

Каждый из углов кардиоренального анемического треугольника равнозначен: так, при ХБП всегда развивается поражение сердечно-сосудистой системы. В свою очередь у больных тяжелой ХСН, как правило, регистрируют ухудшение функции почек. В обеих названных популяциях пациентов наблюдают анемию, развитие которой определяется дефицитом продукции эритропоэтина почками вследствие необратимого уменьшения массы функционирующей почечной ткани или относительной
ишемией почечной ткани вследствие снижения сердечного выброса (ХСН) [8].

Анемию выявляют у подавляющего большинства больных ХБП. По данным A. Levine et al. (1999), не менее чем у 80 % пациентов, у которых клиренс креатинина не превышал 25 мл/мин, зарегистрировано стойкое снижение гемоглобина [9]. Анализ Бостонского регистра показал, что анемию нередко обнаруживают и при меньших значениях сывороточного креатинина: среди больных с умеренной гиперкреатининемией (2,1–3,0 мг/дл) ее частота составляла 50 % [10].

Тяжелая ХСН (III–IV функциональные классы [ФК] по классификации NYHA) часто также ассоциирована с анемией. J.A. Ezekowitz et al. (2003) наблюдали анемию у 17 % из 12 65 больных ХСН; сердечно-сосудистая смертность в группе со сниженным уровнем гемоглобина возрастала на 34 % по сравнению с пациентами без анемии [11].

Развитие анемии при хронических заболеваниях почек определяется несколькими составляющими. При “большой” протеинурии иногда регистрируют значительные потери эритропоэтина, трансферрина и ионизированного железа в составе пула белков, экскретируемых с мочой [12]. По мере прогрессирования почечной недостаточности структуры, продуцирующие эритропоэтин, постепенно замещаются фиброзной тканью, что сопровождается утратой ими гормонпродуцирующих свойств [13, 14].

Ведущее значение в развитии анемии при ХСН имеет гипоперфузия почечной ткани, связанная со снижением сердечного выброса. Нарастающая ишемия эндотелиоцитов перитубулярных капилляров и фибробластов, локализующихся в тубулоинтерстиции, обусловливает снижение продукции ими
эритропоэтина [15, 16].

Дополнительным фактором, способствующим формированию анемии при ХСН, являются гиперпродукция фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α), оказывающего депрессорное действие на продукцию эритропоэтина, костномозговой эритропоэз и высвобождение железа из клеток ретикуло-эндотелиальной системы [17].

Снижение уровня гемоглобина у больных ХПН и ХСН может быть индуцировано лекарственными препаратами. Анемия может быть значительно усугублена длительным приемом аспирина, других нестероидных противовоспалительных препаратов, особенно в больших дозах, поскольку при этом
существенно возрастает вероятность желудочно-кишечных кровотечений, в т. ч. “субклинических”, длительное время остающихся нераспознанными. Кроме того, снижение концентрации гемоглобина могут вызывать и ингибиторы АПФ, особенно первые представители этого класса ...

В.В. Фомин, Л.В. Козловская, Ю.С. Милованов, Л.Ю. Милованова