Акушерство и Гинекология №3 / 2019
Клиническая значимость поражений плаценты
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия
Проведен анализ данных литературы о причинах развития поражений плаценты и их роли в развитии осложнений плода и матери. Представлены литературные данные об основных сосудистых нарушениях и воспалительных изменениях плаценты. Сосудистые нарушения разделены на две подгруппы: нарушения материнского кровотока и нарушения плодного кровотока. Приведены особенности гистологических изменений сосудов и поражения ворсин плаценты, обусловленные снижением материнской сосудистой перфузии, а также нарушениями плодного кровотока. Подчеркнуто, что при выявлении воспалительно-иммунных процессов в плаценте необходимо указывать точную локализацию поражения, а также форму, стадию и степень воспаления. Отмечена клиническая значимость выявляемых при морфологическом изучении поражений плаценты для матери и плода, включая задержку роста плода, внутриутробную гибель плода, преждевременные роды, повреждения головного мозга, респираторный дистресс-синдром плода, некротический энтероколит и врожденные аномалии развития у новорожденного.
Плацента является уникальным органом, формирующимся только во время беременности и осуществляющим взаимосвязь между организмами матери и развивающегося плода. Именно посредством плаценты обеспечиваются нормальное развитие зародыша и плода, газообмен и обмен питательных веществ, защита от воздействия вредных факторов [1, 2]. Благодаря нормальному развитию плаценты, в частности, формированию третичных ее ворсин, происходит переход от гистотрофного питания зародыша к гемотрофному питанию.
В этой связи возникающие нарушения развития плаценты, а также различные ее поражения, несомненно, могут приводить к развитию осложнений, как со стороны плода, так и матери. Более того, согласно данным литературы [3, 4], ряд поражений плаценты может явиться причиной гибели плода и/или материнской смерти. Согласно данным Росстата, именно патология плаценты наиболее часто фигурировала среди причин, способствовавших мертворождению (в 45,3%) [5] и ранней неонатальной смерти (в 17,2%) [6].
Цель работы: анализ данных литературы о причинах развития поражений плаценты и их роли в развитии осложнений плода и матери.
К сожалению, наиболее полная и объективная характеристика поражений плаценты может быть получена лишь при комплексном морфологическом ее исследовании после рождения, что определяет необходимость знания не только признаков поражения плаценты, но и правильности взятия образцов кусочков тканей для гистологического исследования [7]. Ряд поражений плаценты достаточно хорошо визуализируется при ультразвуковом, включая допплеровское, исследовании и магнитно-резонансной томографии беременной женщины, что позволяет проводить наиболее эффективную тактику ведения беременности и родов. При этом следует отметить, что существенным моментом, тормозящим и усугубляющим сложность изучения поражений плаценты и их клинической значимости, является использование неунифицированных терминов для обозначения этих поражений, как врачами различных специальностей, так и самими патологоанатомами.
Наиболее общепринятой классификацией и характеристикой поражений плаценты в настоящее время являются рекомендации, разработанные Amsterdam Placenta Workshop Group и опубликованные на страницах журнала «Акушерство и гинекология» в 2016 г. [8]. Согласно данной классификации, все поражения (патологические изменения) плаценты объединены в три группы: сосудистые нарушения, воспалительные изменения и, так называемые, другие.
В свою очередь, сосудистые поражения разделены на две подгруппы: нарушения материнского кровотока и нарушения плодного кровотока. Нарушения материнского кровотока обозначаются так же, как нарушения артериального кровоснабжения, маточно-плацентарная недостаточность, недостаточная имплантация, преждевременная отслойка плаценты, децидуальная артериопатия, признак Тенни-Паркера (Tenney-Parker).
По мнению большинства исследователей [9], нарушения материнского кровоснабжения, обусловленные, в первую очередь, нарушениями имплантации и ремоделирования маточных сосудов, являются основной причиной перинатальной заболеваемости и смертности. К снижению кровоснабжения плаценты могут приводить и заболевания матери (беременной): болезни сердца, сахарный диабет, артериальная гипертензия (эссенциальная или гестационная артериальная гипертензия, преэклампсия и эклампсия), тромбофилии (мутации фактора V Лейдена, дефицит антитромбина III, белка C или S, гипергомоцистеинемия, мутации протромбина), аутоиммунные поражения (особенно системная красная волчанка), антифосфолипидный синдром, хроническая почечная недостаточность, а также поражения артерий, приводящие к снижению кровоснабжения матки.
Изменения плаценты при этом могут носить разнообразный характер в зависимости от конкретной причины и степени развития нарушений [10]. Прежде всего, это может быть полная окклюзия материнских спиральных артерий с развитием инфаркта ворсин. Неполная (или частичная) окклюзия приводит, как правило, к снижению роста плаценты и плода, то есть масса плаценты будет меньше нормативных значений для соответствующего гестационного срока. В последнем случае могут также отмечаться недостаточность ветвления дистальных отделов ворсинкового дерева (дистальная гипоплазия ворсин), а также стереотипные изменения ворсин в виде увеличения количества синцитиальных узелков, наличия межворсинкового фибрина и агглютинации ворсинок. Подобные изменения отражают наличие гипоксии и рядом авторов обозначаются, как ускоренное созревание ворсин. В материнских артериях при этом могут наблюдаться гипертрофия стенок и/или признаки острого атероза. Последний может явиться причиной разрыва стенки центрально расположенных артерий с развитием материнского кровотечения и, соответственно, преждевременной отслойки плаценты.
В свою очередь, недостаточная (поверхностная) имплантация приводит к неполноценному ремоделированию спиральных артерий, а также к увеличению количества гигантских клеток трофобласта в базальной пластинке, увеличению количества кист и клеточных островков вневорсинкового тро...