Акушерство и Гинекология №3 / 2019

Клиническая значимость поражений плаценты

29 марта 2019

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия

Проведен анализ данных литературы о причинах развития поражений плаценты и их роли в развитии осложнений плода и матери. Представлены литературные данные об основных сосудистых нарушениях и воспалительных изменениях плаценты. Сосудистые нарушения разделены на две подгруппы: нарушения материнского кровотока и нарушения плодного кровотока. Приведены особенности гистологических изменений сосудов и поражения ворсин плаценты, обусловленные снижением материнской сосудистой перфузии, а также нарушениями плодного кровотока. Подчеркнуто, что при выявлении воспалительно-иммунных процессов в плаценте необходимо указывать точную локализацию поражения, а также форму, стадию и степень воспаления. Отмечена клиническая значимость выявляемых при морфологическом изучении поражений плаценты для матери и плода, включая задержку роста плода, внутриутробную гибель плода, преждевременные роды, повреждения головного мозга, респираторный дистресс-синдром плода, некротический энтероколит и врожденные аномалии развития у новорожденного.

Плацента является уникальным органом, формирующимся только во время беременности и осуществляющим взаимосвязь между организмами матери и развивающегося плода. Именно посредством плаценты обеспечиваются нормальное развитие зародыша и плода, газообмен и обмен питательных веществ, защита от воздействия вредных факторов [1, 2]. Благодаря нормальному развитию плаценты, в частности, формированию третичных ее ворсин, происходит переход от гистотрофного питания зародыша к гемотрофному питанию.

В этой связи возникающие нарушения развития плаценты, а также различные ее поражения, несомненно, могут приводить к развитию осложнений, как со стороны плода, так и матери. Более того, согласно данным литературы [3, 4], ряд поражений плаценты может явиться причиной гибели плода и/или материнской смерти. Согласно данным Росстата, именно патология плаценты наиболее часто фигурировала среди причин, способствовавших мертворождению (в 45,3%) [5] и ранней неонатальной смерти (в 17,2%) [6].

Цель работы: анализ данных литературы о причинах развития поражений плаценты и их роли в развитии осложнений плода и матери.

К сожалению, наиболее полная и объективная характеристика поражений плаценты может быть получена лишь при комплексном морфологическом ее исследовании после рождения, что определяет необходимость знания не только признаков поражения плаценты, но и правильности взятия образцов кусочков тканей для гистологического исследования [7]. Ряд поражений плаценты достаточно хорошо визуализируется при ультразвуковом, включая допплеровское, исследовании и магнитно-резонансной томографии беременной женщины, что позволяет проводить наиболее эффективную тактику ведения беременности и родов. При этом следует отметить, что существенным моментом, тормозящим и усугубляющим сложность изучения поражений плаценты и их клинической значимости, является использование неунифицированных терминов для обозначения этих поражений, как врачами различных специальностей, так и самими патологоанатомами.

Наиболее общепринятой классификацией и характеристикой поражений плаценты в настоящее время являются рекомендации, разработанные Amsterdam Placenta Workshop Group и опубликованные на страницах журнала «Акушерство и гинекология» в 2016 г. [8]. Согласно данной классификации, все поражения (патологические изменения) плаценты объединены в три группы: сосудистые нарушения, воспалительные изменения и, так называемые, другие.

В свою очередь, сосудистые поражения разделены на две подгруппы: нарушения материнского кровотока и нарушения плодного кровотока. Нарушения материнского кровотока обозначаются так же, как нарушения артериального кровоснабжения, маточно-плацентарная недостаточность, недостаточная имплантация, преждевременная отслойка плаценты, децидуальная артериопатия, признак Тенни-Паркера (Tenney-Parker).

По мнению большинства исследователей [9], нарушения материнского кровоснабжения, обусловленные, в первую очередь, нарушениями имплантации и ремоделирования маточных сосудов, являются основной причиной перинатальной заболеваемости и смертности. К снижению кровоснабжения плаценты могут приводить и заболевания матери (беременной): болезни сердца, сахарный диабет, артериальная гипертензия (эссенциальная или гестационная артериальная гипертензия, преэклампсия и эклампсия), тромбофилии (мутации фактора V Лейдена, дефицит антитромбина III, белка C или S, гипергомоцистеинемия, мутации протромбина), аутоиммунные поражения (особенно системная красная волчанка), антифосфолипидный синдром, хроническая почечная недостаточность, а также поражения артерий, приводящие к снижению кровоснабжения матки.

Изменения плаценты при этом могут носить разнообразный характер в зависимости от конкретной причины и степени развития нарушений [10]. Прежде всего, это может быть полная окклюзия материнских спиральных артерий с развитием инфаркта ворсин. Неполная (или частичная) окклюзия приводит, как правило, к снижению роста плаценты и плода, то есть масса плаценты будет меньше нормативных значений для соответствующего гестационного срока. В последнем случае могут также отмечаться недостаточность ветвления дистальных отделов ворсинкового дерева (дистальная гипоплазия ворсин), а также стереотипные изменения ворсин в виде увеличения количества синцитиальных узелков, наличия межворсинкового фибрина и агглютинации ворсинок. Подобные изменения отражают наличие гипоксии и рядом авторов обозначаются, как ускоренное созревание ворсин. В материнских артериях при этом могут наблюдаться гипертрофия стенок и/или признаки острого атероза. Последний может явиться причиной разрыва стенки центрально расположенных артерий с развитием материнского кровотечения и, соответственно, преждевременной отслойки плаценты.

В свою очередь, недостаточная (поверхностная) имплантация приводит к неполноценному ремоделированию спиральных артерий, а также к увеличению количества гигантских клеток трофобласта в базальной пластинке, увеличению количества кист и клеточных островков вневорсинкового тро...

Щеголев А.И., Серов В.Н.
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.