Клинические аспекты вазо- и кардиопротекции у больных первичным и повторным инфарктом миокарда

Работа посвящена особенностям ремоделирования сосудов и сердца у больных первичным и повторным инфарктом миокарда (ИМ). Представлены данные о мультифокальном атеросклеротическом поражении сосудов у больных ИМ с развитием многососудистого поражения коронарных артерий при повторном ИМ. Особое внимание уделено ремоделированию сосудов и сердца, показателям вазодилатации. Уточнена частота вазоконстрикторной реакции сосудов в острую стадию ИМ, связь типа ремоделирования сосудов и ремоделирования миокарда. Особое место уделяется возможностям медикаментозной коррекции вазоконстрикторной реакции сосудов с использованием препарата индапамид. Обосновывается его применение с первых дней лечения и показан эффект данного препарата при использовании на протяжении 6 месяцев. Установлена возможность нормализации эндотелийзависимой вазодилатации у большинства больных первичным ИМ. Отмечена целесообразность применения индапамида для предупреждения развития хронической сердечной недостаточности.

Широкое применение современных технологий лечения инфаркта миокарда (ИМ) привело к значительному снижению летальности в острый и подострый периоды течения заболевания, появился феномен «доживания» больных до развития хронических осложнений (ironic failure of success) [1—3]. В то же время перед врачами возникла проблема тактики ведения больных в постинфарктный период для предупреждения рецидивов «коронарных атак», развития сердечной недостаточности (СН) [4—6]. Широкое применение чрескожного коронарного вмешательства и аортокоронарного шунтирования позволяет предупредить фатальный исход в острый период ИМ, но после выписки из стационара патологический процесс продолжается, это в первую очередь относится к проблеме атерогенеза, процессов ремоделирования сердца и сосудов [7—9].

До настоящего времени большее внимание уделялось терапии вторичного ремоделирования миокарда.

Эта проблема достаточно хорошо изучена с точки зрения как диагностики, так и коррекции [10—12]. В то же время не меньшее значение имеют нарушения эндотелия и ремоделирование сосудов, которые первыми поражаются при развитии и хронизации заболеваний сердечно-сосудистой системы, а эффективная коррекция изменений эндотелия и ремоделирования сосудов способны предупредить развитие поздних осложнений ИМ [13, 14]. Комбинация и взаимосвязь патологических процессов при ИМ обусловливают необходимость применения в первую очередь средств, оказывающих тканевые и сосудистые эффекты. Из препаратов, для которых доказаны подобные эффекты и влияние на дисфункцию эндотелия, несомненным лидером является ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) периндоприл [15—18].

В рамках широко известного исследования EUROPA отмечено улучшение функции эндотелия у больных стенокардией напряжения на фоне приема периндоприла [19—22]. У большинства больных ИМ фоновым заболеванием является гипертоническая болезнь, которая до развития ишемической болезни сердца (ИБС) ведет к первичному ремоделированию сердца и сосудов. Течение ИМ на фоне артериальной гипертензии (АГ) более тяжелое, сопровождается диастолической дисфунк­цией и ранними проявлениями СН [23, 24].

В связи с этим представляет интерес применение периндоприла в сочетании с метаболически нейтральным диуретиком индапамидом (нолипрел А/форте/Би-форте, «Лаборатория Сервье») у больных ИМ, с нарушением эндотелийзависимой вазодилатацией (ЭЗВД). С учетом выявленного у индапамида антиоксидантного и противовоспалительного эффектов у больных СН его применение еще в большей степени повышает клинический эффект терапии [25—28].

Материал и методы

Обследованы 165 больных ИМ, все пациенты – мужчины моложе 60 лет (средний возраст 49,3 года). У 100 мужчин ИМ развился впервые, у 65 — повторно. У 93% больных отмечен Q-ИМ и QS-ИМ, подтвержденный клинически, электрокардиографически и с помощью лабораторных методов исследования. У 55% пациентов была поражена передняя стенка, у 45% — нижняя. У 95% больных развитию ИМ предшествовали АГ и курение (81%).

Всем пациентам проведены ультразвуковое сканирование брахиоцефальных и бедренных артерий, функ­циональная проба с реактивной гиперемией плечевой артерии, эхокардиография (ЭхоКГ). Исследование ЭЗВД плечевой артерии проводили по общепринятой методике D.S. Сelermajer и соавт. на фоне временной (в течение 12 ч) отмены лекарственных препаратов, активно влияющих на эндотелий. При первичном обследовании (2—4-е сутки острого периода ИМ) по величине ЭЗВД больные разделены на группы с нормальной ЭЗВД (n=23), сниженной (n=85), с вазоконстрикторной реакцией (n=57). Динамическое исследование через 6 мес проведено больным, которым не выполнялось ЧКВ.

ЭхоКГ проводили в 3 основных режимах — одномерном (М-режиме), двухмерном (В-режиме) и в импульс­новолновом допплеровском режиме. Ультразвуковое сканирование сердца выполняли дважды — в остром периоде ИМ и в постинфарктном периоде (через 6 мес после первого исследования). Выделяли следующие типы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ): концентрическое ремоделирование, концентрическую гипертрофию, эксцентрическую гипертрофию. Глобальную сократимость ЛЖ оценивали с помощью модифицированного метода Симпсона. Диастолическую функцию...

Богачев Р.С., Рафеенкова В.С., Кобер Д.В., Крайцер А.П.