Клинические и метаболические эффекты таурина у женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистозных яичников

Цель исследования. Выявить изменения метаболизма, менструальной и репродуктивной функций у женщин с СПКЯ при применении таурина.
Материал и методы. В исследование включены 44 женщины в возрасте от 18 до 45 лет с диагнозом СПКЯ. Все женщины были рандомизированы в 2 группы: 1) Группа «Дибикор», n=30; 2) Группа «Плацебо», n=14. Пациентки из группы «Дибикор» принимали препарат дибикор в дозе 500 мг 2 раза в сут, пациентки из группы «Плацебо» – плацебо дибикор в дозе 500 мг 2 раза в сут. Длительность терапии составила 3 мес. До и после лечения было выполнено антропометрическое обследование, определено содержание жировой ткани, артериальное давление (АД) и частота пульса, исследованы уровни липидов, проведен 3-часовой оральный тест толерантности к глюкозе (ОГТТ, 75 г глюкозы), УЗИ-мониторинг матки, яичников.
Результаты исследования. В группе «Дибикор» снизился уровень систолического (p=0,009) и диастолического (p=0,006) АД, уменьшилась частота пульса (p=0,023), повысился уровень ХС ЛПВП (p=0,03). Изменения углеводного метаболизма характеризовались улучшением метаболического клиренса глюкозы в периферических тканях («MRCSTUM», p=0,017) за счет повышения чувствительности к инсулину («ISISTUM», p=0,012) и функции бета-клеток («1-st Phase», p=0,072; «2-nd Phase», p=0,049). Модуляция метаболизма таурином сопровождалась улучшением функции яичников, стал регулярным менструальный цикл (p=0,079), у 20% пациенток появился лидирующий фолликул при наличии ановуляторной дисфункции до лечения.
Заключение. Терапия препаратом дибикор молодых женщин с СПКЯ модулирует метаболические нарушения и улучшает репродуктивный прогноз, а также благоприятно действует на факторы риска сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – наиболее распространенное эндокринное нарушение у женщин репродуктивного возраста, которое встречается у 15% женщин в общей популяции [1]. Диагностика этого синдрома основывается на критериях, предложенных Европейским Обществом Репродукции Человека и Эмбриологии (ESHRE) и Американским Обществом Репродуктивной Медицины (ASRM) в 2003 г. в Роттердаме (олиго/ановуляция, гиперандрогения, поликистозные яичники). СПКЯ является частой причиной снижения фертильности [3], а беременность сопровождается высоким риском развития гестационного сахарного диабета (40–50%), преэклампсии, гипертензии беременных и характеризуется пожизненной метаболической дисфункцией. Особенности углеводного метаболизма при СПКЯ являются предикторами предиабета и сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа), а также сопряженного с этим высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые начинают формироваться еще в репродуктивном периоде. Результаты проспективных исследований метаболизма при СПКЯ показали, что нарушенная толерантность к глюкозе имеется в 30–40% случаев, СД 2 типа–в 5–10% [4, 5], а в 43% случаев имеются клинические маркеры метаболического синдрома [6].

Клеточные и молекулярные механизмы инсулинорезистентности у женщин с СПКЯ отличаются от нарушений при ожирении и СД 2 типа и обусловлены дефектами пострецепторного связывания инсулина и передачи инсулинового сигнала, что проявляется ослаблением эффектов инсулина в скелетных мышцах. Вторым патогенетическим нарушением при СПКЯ является дисфункция бета-клеток поджелудочной железы, которая прямо ассоциирована с семейным анамнезом СД 2 типа [8, 9]. Таким образом, патогенез СПКЯ реализуется через нарушения метаболизма, близкие к СД 2 типа, а это привлекает внимание в связи с возможностью эффективной профилактики ассоциированных с диабетом заболеваний сердечно-сосудистой системы в данной когорте женщин.

Наше внимание привлек таурин – наиболее распространенная аминокислота в организме человека и животных, которая участвует во многих важных физиологических функциях [10]. Таурин – это естественный модулятор основных биологических процессов, таких как осмотическое давление, катионный гомеостаз, активность ферментов, регуляция рецепторов, развитие клеток и передача клеточных сигналов [11]. Установлено, что под влиянием таурина изменяется гомеостаз кальция и снижается внутриклеточный уровень инсулина в бета-клетках поджелудочной железы, а следом за этим повышается инсулин плазмы и снижается уровень глюкозы [13]. Несколько исследований, выполненных на животных, подтвердили, что применение таурина улучшает чувствительность к инсулину [14]. Имеются данные о том, что содержание таурина в плазме напрямую отражает степень толерантности к глюкозе, чувствительность к инсулину и секрецию инсулина у женщин, имевших...

Зыкова Т.А., Уледева Л.В., Стрелкова А.В., Коптяева Л.Б.