Терапия №2 / 2019
Клинические рекомендации по коррекции углеводного обмена и сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2 типа и хронической болезнью почек
ФГОУ ВО «Казанский медицинский университет» Минздрава России
Ведение пациентов с поражением почек у больных сахарным диабетом (СД) занимает важное место в общей врачебной практике из-за значительной распространенности в популяции, снижения качества жизни, высокой смертности пациентов и значительных затрат на стадии терминальной почечной недостаточности. Компенсация нарушений углеводного обмена играет ключевую роль в профилактике развития и замедления прогрессирования хронической болезни почек (ХБП) у больных СД. Однако целевые уровни компенсации углеводного обмена могут различаться у пациентов на разных стадиях ХБП и зависеть от сопутствующих осложнений. У пациентов с ХБП выбор сахароснижающих средств зависит от особенностей фармакодинамики препаратов, их сопутствующих метаболических эффектов и побочных действий.
Сахарный диабет (СД) и хроническая болезнь почек (ХБП) – две серьезные медицинские и социально-экономические проблемы последних лет в рамках пандемии хронических болезней, приводящие к тяжелым осложнениям и требующие необходимости применять дорогостоящие методы лечения. ХБП встречается почти у 40% пациентов с СД 2 типа (СД2) [1].
В практике врачей разных специальностей (врачи общей практики, терапевты, кардиологи, нефрологи, эндокринологи) ведение пациентов с поражением почек занимает важное место из-за их значительной распространенности в популяции, резкого снижения качества жизни и высокой смертности больных, значительных затрат на лечение, связанных с необходимостью применения в терминальной стадии почечной недостаточности заместительной почечной терапии – диализа и трансплантации почки. По последним данным, численность больных СД в мире за последние 10 лет увеличилась более чем в 2 раза и к концу 2015 г. достигла 415 млн человек. В России, как и во всех странах мира, отмечается значимый рост распространенности СД [2]. Во всем мире диабетическая нефропатия и развившаяся вследствие нее ХБП являются лидирующей причиной смертности больных СД 1 типа (СД1). У больных СД2 диабетическая нефропатия стоит на 2 месте среди причин смертности после сердечно-сосудистых заболеваний [3]. По статистике, СД служит основным фактором развития терминальной почечной недостаточности [4].
Компенсация углеводного обмена играет ключевую роль в профилактике развития и замедлении прогрессирования ХБП у больных СД. Роль контроля гликемии для профилактики развития и прогрессирования диабетической нефропатии убедительно показана в крупнейших исследованиях DCCT (Diabetes Control and Complications Trial), UKPDS (UK Prospective Diabetes Study), ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation) [5–9]. В исследованиях Steno показано, что у больных альбуминурией А2 без оптимального контроля гликемии уже через 5–8 лет альбуминурия достигает стадии А3, и развивается артериальная гипертензия (АГ).
В рекомендациях Национального почечного фонда США (NKF KDOQI) определены целевые уровни гликированного гемоглобина (HbA1c) у больных СД и ХБП с учетом имеющихся рисков [10]:
- HbA1c
- не рекомендуется целевой уровень HbA1c
Таким образом, предлагается проводить активное сахароснижающее лечение и жесткий контроль гликемии с достижением HbA1c до 6,5–7% у пациентов молодого и среднего возраста, особенно на начальных стадиях СД, когда развитие осложнений минимально. Целевыми показателями для таких пациентов будет достижение гликемии натощак менее 6,5–7,0 ммоль/л и постпрандиальной гликемии менее 8–9 ммоль/л. Пациентам старшей возрастной группы, а также пациентам с длительной продолжительностью диабета, имеющим осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, ХБП на поздних стадиях, выраженные изменения со стороны глазного дна, рекомендуется подбор индивидуальных целей компенсации углеводного обмена. Если эти пациенты имеют небольшую ожидаемую продолжительность жизни из-за серьезных сопутствующих заболеваний и/ или высокий риск гипогликемий, то целевое значение HbA1c для них возможно менее 8,0% (согласно Алгоритмам специализированной медицинской помощи) [11]. Целевыми показателями гликемии натощак для таких пациентов будет достижение гликемии менее 8,0 ммоль/л и постпрандиальной гликемии менее 10–11 ммоль. Однако это касается тех пациентов, у которых для компенсации углеводного обмена используются сахароснижающие препараты с высоким риском гипогликемий (инсулины, препараты сульфонилмочевины). Если же в терапии применяются препараты с минимальным риском гипогликемических реакций, то возможны и более низкие показатели целевого уровня HbA1c: менее 7–7,5%.
Такой дифференцированный подход к достижению целевых показателей HbA1c у пациентов с разными сопутствующими заболеваниями и осложнениями связан с тем, что риск и развитие гипогликемий может вызывать у них серьезные осложнения, вплоть до жизнеугрожающих состояний (нарушение кровотока миокарда, головного мозга, развитие аритмий на фоне гипогликемий). В таких ситуациях риск гипогликемий может превысить преимущества гликемического контроля. Риск гипогликемических состояний увеличивается с повышением возраста пациента, длительности СД, при наличии осложнений СД, особенно автономной кардиальной невропатии и нарушенного распознавания гипогликемий, при приеме ряда лекарственных препаратов (группы бета-адреноблокаторов). На выраженных стадиях ХБП риск гипогликемии возрастает вследствие снижения ренального глюконеогенеза, кумуляции инсулина и антигликемических препаратов и их метаболитов. Сложность лечения больных ХБП заключается также в том, что на фоне развивающейся анемии при этом заболевании изменяются свойства эритроцитов, что может искажать результаты HbA1c. Все эти факторы осложняют контроль гликемии у пациентов с ХБП.
Риск кардиоваскулярных осложнений повышается на фоне понижения почечной функции вследствие альбуминурии...