Клинический опыт применения препарата Мексидол для коррекции астено-вегетативных нарушений у пациентов, перенесших легкую черепно-мозговую травму

В исследовании, включившем 34 пациента, изучена эффективность препарата Мексидол в коррекции астено-вегетативных расстройств у лиц, перенесших легкую черепно-мозговую травму (ЛЧМТ) и сотрясение головного мозга. Применение Мексидола в составе комплексной терапии указанных нарушений позволило улучшить результаты лечения по сравнению с контрольной группой пациентов, не получавших Мексидол. Отмечено, что назначение препарата предпочтительно в более ранние сроки от момента травмы. Отчетливый терапевтический эффект был получен при применении Мексидола в суточной дозе 375 мг в таблетированной форме в течение 28–30 дней в остром и промежуточном периодах ЛЧМТ. Побочных эффектов и осложнений при проведении терапии не наблюдалось ни в одной группе. Сделан вывод, что Мексидол может быть использован в комплексном лечении ЛЧМТ, сотрясения головного мозга и коррекции посткоммоционного синдрома.

Введение

Больные с легкой черепно-мозговой травмой (ЛЧМТ) составляют около 80 % от числа госпитализированных по поводу ЧМТ лиц [1]. Главная особенность ЛЧМТ – потенциальная обратимость неврологических нарушений, однако у многих пациентов после нее возникают относительно стойкие посттравматические нарушения, сохраняющиеся на протяжение недель, месяцев и даже лет, что можно считать основным парадоксом данной патологии [1, 7]. Чаще всего страдают лица молодого
трудоспособного возраста, что превращает ЛЧМТ в значимую медицинскую и социально-экономическую проблему, поэтому выработка наиболее оптимальных подходов к лечению ЛЧТМ и
связанных с ней посттравматических расстройств является актуальной задачей современной неврологии.

Нарушения, возникающие после перенесенной ЛЧМТ, объединяются понятием “посткоммоционный синдром” и включают общую слабость, головную боль, головокружение, снижение внимания и памяти, замедленность психической деятельности, быструю утомляемость, нарушение сна, раздражительность, тревогу, депрессию, аффективную лабильность, апатию, вегетативную дисфункцию [9, 8].

В настоящее время с помощью методов функциональной нейровизуализации показано, что после ЛЧМТ в мозге длительное время сохраняются структурные и функциональные изменения, отражающие дисфункцию интегративных структур лобной и височной долей. Эти расстройства могут регрессировать в течение нескольких месяцев, хотя у некоторых могут становиться постоянными [4, 7]. В целом среди процессов, происходящих в головном мозге после травм, можно выделить первичное повреждение, разрушающее ткань мозга; вторичное повреждение, приводящее к образованию в большом количестве лактата, глутамата, свободных радикалов, интерлейкинов и повышению внутриклеточной концентрации ионов кальция, снижению содержания фосфолипидов, что нарушает работу натрий-калиевого насоса и приводит к развитию внутриклеточного отека, который усугубляет сосудистый отек, вызванный повреждением гематоэнцефалического барьера; воспалительный
ответ, усугубляющий дегенеративные нарушения; восстановление и репарацию, которые ведут к частичному восстановлению и регенерации нейронов. В ранние сроки после травмы на первичное повреждение могут наслаиваться эпизоды ишемии. Первичное повреждение мозга запускает отсроченные вторичные процессы, обусловленные рядом молекулярных механизмов. Отсроченность и обратимость вторичных повреждений предоставляют возможность терапевтического вмешательства до развития повышения внутричерепного давления и необратимых дегенеративных нарушений.
В настоящее время не существует средств, которые бы доказательно ускоряли восстановление функций при ЧМТ. Вместе с тем пациенты этой группы широко применяют ноотропные препараты (пирацетам,

фенотропил, мемантин, пиритинол, Кортексин, Церебролизин, Актовегин и др.), противоастенические средства (ацетиламиноянтарная кислота, этилтиобензимидазол, цитруллин), антидепрессанты, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы, миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные
средства, вальпроевую кислоту.

В связи с этим представляется возможным применение отечественного препарата Мексидол в комплексной терапии посттравматических нарушений у пациентов с ЛЧМТ. Мексидол имеет многофакторный механизм действия. Как антигипоксант этот препарат улучшает энергетический обмен клетки, активируя энергосинтезирующую функцию митохондрий, поставляет убстрат сукцинат в цикл Кребса, является прямым энергетиком, обеспечивая синтез АТФ с рациональным потреблением кислорода. Антиоксидантное действие Мексидола проявляется через ингибирование свободнорадиакального окисления, перекисного окисления липидов, снижение уровня NO, повышение активности антиоксидантных ферментов. Анксиолитический эффект препарата опосредуется влиянием на ГАМКбензодиазепиновый рецепторный комплекс, что оптимизирует фунционирование хлорного канала. Мексидол обладает также ноотропным действием, улучшая процессы обучения и памяти за счет стабилизации мембран, образования взаимосвязанных мембранных комплексов нейронов и активации синаптических процессов. Как мембранопротектор Мекси...

М.Е. Сергиенко