Клинический случай среднежелудочкового варианта синдрома такоцубо на фоне обострения бронхиальной астмы

Исследования последних десятилетий расширили наши представления о патогенезе и клинико-лабораторных данных, возникающих при синдроме такоцубо (СТ; ранее это состояние называли кардиомиопатией такоцубо, стрессовой кардиомиопатией), но, несмотря на это, своевременная его диагностика в практическом здравоохранении вызывает трудности. Зачастую эти пациенты ведутся по протоколу острого коронарного синдрома с «рабочим» диагнозом инфаркта миокарда (ИМ) без обструктивного поражения коронарных артерий, но, согласно современным представлениям, СТ не входит в понятие ИМ.
В статье приводится описание клинического наблюдения вторичного СТ, развившегося на фоне обострения бронхиальной астмы. Особенностью данного случая является развитие среднежелудочкового варианта заболевания, встречающегося примерно в 5,5 раз реже, чем типичная апикальная форма.

Введение

В последние годы растет осведомленность медицинского сообщества о синдроме такоцубо (СТ), но, несмотря на это, своевременная его диагностика, лечение и оценка прогноза на практике представляют трудность. Согласно современным представлениям, СТ следует рассматривать как острую обратимую сердечную недостаточность, развивающуюся на фоне транзиторной дисфункции левого желудочка (ЛЖ), которая, по клиническим и лабораторно-инструментальным данным, зачастую манифестирует как острый коронарный синдром (ОКС) [1]. Выполнение обследования по протоколу ОКС позволяет (при определенной настороженности) устанавливать СТ. Ведущее значение в диагностике отводится ЭхоКГ/вентрикулографии, на основании которых выделяют несколько анатомических вариантов [1]. Наиболее типичная форма – апикальная, выявляется в 81,7% случаев и характеризуется циркулярной акинезией миокарда ЛЖ с раздутием верхушки (т.н. баллонированием верхушечных сегментов ЛЖ) и гиперкинезией базальных отделов. Несколько реже наблюдаются следующие формы СТ [1]:

• среднежелудочковая (14,6%) – при которой определяется гипокинезия средних сегментов ЛЖ при одномоментной гиперкинезии базальных и апикальных сегментов;
• инвертированная, или т.н. базальная, форма (2,2%) – для которой характерна гипокинезия базальных сегментов и гиперкинезии верхушечных сегментов ЛЖ;
• фокальная (1,5%) – наиболее редкий вариант, определяемый как локальное нарушение сократимости в любых сегментах с признаками баллонирования.

Характерной чертой развития СТ является предшествующий ему значимый физический (36%) или эмоциональный стресс (28%, важно отметить, что стресс может быть как отрицательным, так и положительным или их сочетанием [8%]) [1]. Но в 11–28% случаев установить пусковой триггер так и не удается. Патофизиологические механизмы реализации СТ обусловлены несколькими факторами: прямым кардиотоксическим действием катехоламинов, спазмом микроциркуляторного звена коронарных сосудов, дисбалансом вегетативной нервной системы, возникающим на фоне нарушения взаимосвязи со структурами головного мозга, а также воспалительными и метаболическими нарушениями [2]. Но на деле механизмы развития СТ гораздо более сложные и продолжают изучаться.

В зависимости от потенциальных триггеров СТ разделяют на первичный, проявляющийся острой СН, что и является основной причиной обращения за медицинской помощью, и вторичный СТ, триггером которого зачастую являются обострение хронических заболеваний, развитие другой остро возникшей соматической патологии, инфекционных заболеваний или прием лекарственных препаратов [1, 2].

При анализе причин вторичного СТ доминирую пациенты с патологией бронхолегочной системы. Согласно данным обзора 2022 г. P. Li et al., распространенность бронхиальной астмы (БА) среди пациентов с СТ выше, чем в популяции (25 против 7% [р=0,012]) [3]. В литературе все чаще встречаются описания клинических случаев СТ, физическим триггером которых было обострение БА [3]. Этот факт объясняют как сложной схемой иннервации, кровоснабжения легких и их взаимодействием с центрами мозга, вегетативной нервной системой, так и применением лекарственных препаратов, используемых в терапии этой патологии. С учетом высокой распространенности БА (более чем у 8% населения) значимость данного триггера в развитии СТ следует рассматривать как один из наиболее весомых [3, 4].

Важно отметить, что данная патология чаще развивается у женщин (в 90%) и в 80% случаев в период постменопаузы [1]. Согласно современным представлениям, эстрогены оказывают протективное действие за счет ослабления вагусных влияний в гипоталамусе, активации образования эндотелиальной NO-синтазы, тем самым способствуя уменьшению вазоконстрикции [1, 5]. Установлено, что в менопаузе повышается плотность β1-адренорецепторов, что в свою очередь ведет к изменению их соотношения с β2-рецепторами, и повышается чувствительность α1-адренорецепторов, а в итоге проявляется повышением восприимчивости миокарда к влиянию катехоламинов [1, 6, 7].

Согласно литературным данным, представленным ранее, прогноз пациентов с СТ считался достаточно благоприятным [8]. Но анализ последних исследований показал, что частота неблагоприятного исхода в остром периоде при развитии кардиогенного шока и фибрилляции желудочков достигает 20,4–45%. При оценке отдаленного прогноза летальный исход фиксируется в 5,6% случаев в год, при рецидиве СТ развитие внезапной кардиальной смерти регистрируется в 2% [9, 10].

В данной статье представлен клинический случай развития среднежелудочкового варианта СТ, возникшего у женщины на фоне обострения БА.

Клинический пример

Пациентка Р. 48 лет госпитализирована в кардиологическую клинику в связи с жалобами на ощущение удушья, резкую слабость. Из анамнеза известно, что 18 лет знает о наличии у нее БА смешанного генеза, у врача не наблюдалась, базисную терапию не получала (категорически против гормональной терапии), применение беродуала по требованию (до 44 лет не более 1–2 раз в сутки, однако в...

Евдокимов Д.С., Быкова Е.Г., Реснянская Е.Д., Болдуева С.А.