Клинический случай тяжелого рецидивирующего течения кампилобактериоза у пациента – реципиента почечного трансплантата

Инфекции, вызванные традиционной грамотрицательной микрофлорой из семейства энтеробактерий, не являются чем-то особенным у пациентов, являющихся реципиентами почечного трансплантата и получающих длительную иммуносупрессивную терапию. Однако в отдельных случаях иммунокомпрометированное состояние больных данной группы приводит к заболеванию достаточно редкими зоонозными инфекциями, такими как кампилобактериоз, источником которого являются домашние животные, и может инициировать развитие тяжелого системного воспалительного процесса с выраженной органной дисфункцией. При этом продолжение контакта с инфицированными домашними животными в дальнейшем может приводить к рецидиву инфекционного процесса – даже после первичного излечения. В статье описывается показательный клинический случай тяжелого рецидивирующего течения кампилобактериоза с повторным эпизодом заражения через год после первичного, с развитием выраженной системной воспалительной реакции и дисфункции почечного трансплантата.

Введение

Кампилобактериоз (КБ) – это острое инфекционное зоонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое Campylobacter spp. и характеризующееся симптомами общей интоксикации и поражением органов желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев данное заболевание протекает практически бессимптомно, однако в редких случаях у иммунокомпрометированных лиц и новорожденных могут развиваться генерализованные формы инфекции [1]. По данным Всемирной организации здравоохранения, КБ является одной из четырех ключевых глобальных причин диарейных заболеваний и считается наиболее распространенной причиной развития гастроэнтерита [2]. КБ чаще наблюдается среди лиц, профессионально связанных с животноводством и птицеводством. Данная патология описывается и при иммуносупрессивных состояниях, в частности в сочетании с ВИЧ-инфекцией [3]. В редких ситуациях течение данного заболевания носит крайне тяжелый характер и требует своевременного начала специфической терапии, т.к. может нести прямую угрозу жизни пациента. Лабораторная диагностика КБ проводится с использованием микробиологических методов, экспресс-методов и ретроспективной серологической диагностики. В литературе описываются единичные клинические случаи инфекции, вызванной кампилобактериями, у пациентов, являющихся реципиентами почечного трансплантата  [4, 5].

Клинический случай

Пациент З. 20 лет (2002 г.р.). В анамнезе: внутриутробно выявлен поликистоз почек, подтвержденный в первые сутки после рождения. С двухлетнего возраста было отмечено появление артериальной гипертензии, в связи с чем постоянно получал антигипертензивную терапию. В возрасте 3 лет выявлен фиброз печени с нарастающими признаками портальной гипертензии. В 2006 г. выполнено формирование спленоренального анастомоза. В течение 15 лет отмечалось динамическое прогрессирование хронической болезни почек до терминальной стадии. Аллотрансплантация трупной почки была выполнена 17.06.2021. Первичная функция нефротрансплантата немедленная.

В постоянном режиме пациент получает такролимус (Пролонг) 2 мг/сут., микофеноловую кислоту 360 мг 2 раза в сутки, метилпреднизолон 4 мг/сут., лизиноприл 5 мг 2 раза в сутки, амлодипин 5 мг/сут.

Больной поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии № 2 ГКБ № 52 10.10.2022 с признаками острой дисфункции почечного трансплантата, выраженной гипотонией и жалобами на повышение температуры тела до 39,3˚С, слабость, тошноту, многократный жидкий стул, боль в правом подреберье. Настоящее ухудшение возникло за 2 суток до госпитализации.

Лабораторно у пациента выявлены признаки системного воспалительного ответа: лейкоцитоз – 16,9×109/л с выраженным нейтрофильным сдвигом до 90,3%, С-реактивный белок (СРБ) – 187 мг/л, прокальцитонин >10 мкг/л. При этом отмечалось развитие дисфункции почечного трансплантата с повышением уровня мочевины до 14 ммоль/л, креатинина  до 451 мкмоль/л, декомпенсированным метаболическим ацидозом (pH –7,13), дефицитом оснований (ВЕ – 12) и повышением уровня лактата до 3,7 ммоль/л. Также выявлено повышение уровня общего билирубина до 33,4 мкмоль/л и печеночных трансаминаз: АЛТ – 221, АСТ – 217,6 ЕД/л. В общем анализе мочи регистрировалась незначительная лейкоцитурия до 23 кл, протеинурия – 0,82 г/л, эритроцитурия – 36 кл. в разовой порции.

Пациенту выполнена компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости, очагов инфекционного процесса не выявлено. Пациент консультирован кардиологом. Принимая во внимание наличие лихорадки и выявленных на Эхо-КГ флотирующих образований хордального клапана с умеренной митральной регургитацией, у пациента нельзя было исключить инфекционный эндокардит. Инициирована антимикробная терапия меропенемом 1 г 3 раза в сутки, ванкомицином 1 ...

Исхаков Р.Т., Фролова Н.Ф., Арболишвили Г.Н., Кузьменко М.С., Артюхина Л.Ю., Андреев С.С., Koбзарь M.B., Фролов А.В.