Клиническое значение нарушений микробиоценоза кишечника

В настоящее время общепризнана роль симбионтной микрофлоры организма человека в поддержании его гомеостаза и осуществлении многих важных физиологических функций, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность. В то же время в последние годы все более широкое распространение получили дисбиотические нарушения микробиоценоза кишечника. В статье рассматриваются вопросы классификации, диагностики и коррекции дисбиотических нарушений желудочно-кишечного тракта. Обосновано клиническое значение про- и пребиотиков как средств, потенцирующих клинический эффект основного лечения при большинстве патологических процессов в организме. Описаны преимущества, показания и условия применения основных про- и пребиотических препаратов с позиций доказательной медицины.

На сегодняшний день дисбиоз кишечника представляет собой не только общемедицинскую, но и социальную проблему. Не вызывает сомнений тот факт, что кишечная микрофлора является важнейшей составляющей защитного кишечного барьера, который осуществляет контроль над взаимодействием организма хозяина и внешней среды. Нарушение состава микрофлоры человека сопровождается не только развитием кишечных расстройств (диарея, запор, синдромы мальдигестии и мальабсорбции), но и негативным влиянием на общесоматические регуляторные процессы. Полученные на сегодняшний день многочисленные клинические и экспериментальные данные позволяют расценивать причину многих заболеваний внутренних органов как следствие нарушения равновесия между доминирующим макроорганизмом и эндоэкосистемой. Более того, относительно недавно кишечная микрофлора, в частности бактерии толстой кишки, стали расцениваться как «основная детерминанта здоровья и заболеваний у людей» [1, 2].

В настоящее время установлена роль микробиоты в регуляции всех основных жизненных функций параллельно с основными регуляторными системами человека. Раскрыты иммунологическая, метаболическая функции, морфокинетическое действие кишечной микрофлоры. Все эти функции могут осуществляться с помощью микробных биологически активных веществ, в т.ч. гормонов и нейромедиаторов. Например, многие микробные активные вещества оказывают значимое влияние на процесс морфогенеза и функции желудочно-кишечного тракта: серотонин, ГАМК, окись азота, гистамин; выступая как нейропередатчики, регулируют моторную активность, ритмическую перистальтику и тонус гладкой мускулатуры кишечника; масляная кислота, бутират, эстрогенподобные субстанции влияют на процессы пролиферации и дифференцировки эпителия [3–5].

Важное значение имеет метаболическая активность нормальной микрофлоры, ассоциированная с образованием в толстой кишке короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) при гидролизе углеводов и растительной клетчатки (уксусная, пропионовая, масляная), а также белков (изомасляная, изовалериановая, капроновая). Короткоцепочечные жирные кислоты обеспечивают дополнительную регуляцию состава микрофлоры, поддержание водно-электролитного баланса в просвете кишки, питание и рост кишечного эпителия, повышение барьерно-механической функции колоноцитов, регулирование моторной активности кишечника, иммуносупрессивное действие, антиканцерогенное и противовирусное действия [6].

Дисбиозы кишечника различной локализации могут определять развитие или влиять на течение гиперхолестеринемии, коагулопатий, поражений суставов и системных заболеваний соединительной ткани, злокачественных новообразований желудка, толстой кишки, грудной железы, нарушений водно-солевого, углеводного и пуринового обменов, острой мезентериальной ишемии, спонтанного бактериального перитонита, печеночной энцефалопатии, синдрома «трансплантат против хозяина».

Гипотеза, будто кишечная микрофлора участвует в холестериновом обмене, существует с начала XX в. Микроорганизмы, обитающие в кишке, метаболизируют холестерин, поступивший в толстую кишку, в копростанол и далее – в копростанон. Образующиеся в результате брожения ацетат и пропионат, всосавшись в кровь и достигнув печени, могут влиять на синтез холестерина. В частности, показано, что ацетат стимулирует его синтез, а пропионат тормозит. Третий путь влияния микрофлоры на обмен липидов в макроорганизме связан со способностью бактерий метаболизировать желчные кислоты, прежде всего холевую [7].

Наличие дисбиотических нарушений может способствовать появлению нарушений менструального цикла и бесплодия, снижению эффективности гормональных противозачаточных средств, приводить к преждевременным родам, неонатальной анемии и кахексии, а также прогрессированию кариеса [8, 9].

Нормальный состав кишечной микрофлоры и ее функциональная а...

Ю.П. Успенский, Е.В. Балукова