Клинико-лабораторные особенности госпитализированных пациентов с инфекцией COVID-19 и ишемической болезнью сердца

Аннотация. Результаты различных исследований демонстрируют значимость ИБС как фактора риска неблагоприятного исхода у пациентов с COVID-19. Цель – сравнить клиническую картину, данные лабораторных и инструментальных исследований у больных COVID-19 с ИБС и без этого ССЗ. Материал и методы. В исследование было включено 147 стационарных пациентов из многопрофильного стационара с выявленным СOVID-19. Исследуемые были разделены на основную и контрольную группы в зависимости от наличия или отсутствия ИБС. Результаты. Средний возраст исследуемых составил 60,1±15,2 лет, средняя длительность госпитализации – 11,0±6,7 сут. Средний возраст больных с ИБС (основная группа) равнялся 67,9±9,6 лет, без ИБС (контроль) – 57,7±15,9 лет. В группе ИБС встречаемость ожирения (ИМТ ≥30 кг/м2) была значимо ниже (17,8 против 40,2%), а СД 2, острого инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий и ХСН – значительно выше, чем в группе без ИБС. Также в основной группе достоверно чаще отмечались синусовый ритм (82,4 против 95,2%) и патология зубца Q (11,8 против 1,0%), интервал QT был больше (0,38±0,04 против 0,34±0,08 с), а фракция выброса достоверно ниже (47,86±12,62 против 60,78±6,89%). Доля пациентов с COVID-19, поступивших в тяжелом состоянии, оказалась в 2 раза выше в группе ИБС, у них чаще наблюдались катаральные явления (28,6 против 19,6%) и отеки голеней (11,4 против 3,6%). В основной группе по сравнению с контролем была выявлена более низкая средняя ЧСС (79,3±14,5 против 84,6±14,9 уд./ мин). Степень поражения легких по СКТ ОГК в группах оказалась примерно одинаковой. Наконец, в группе ИБС более чем в 2 раза чаще встречались пациенты с SpO2 <90% (17,1 против 8,0%), были зафиксированы более низкий средний уровень лейкоцитов крови (5,85±3,40 против 7,65±4,82 × 109 г/л), более высокие средние значения уровня натрия (140,56±3,83 против 138,68±4,34 ммоль/л) и АЧТВ (44,28±27,71 против 35,72±6,45 с), а также более высокие показатели летальности (5,7 против 1,8%). Заключение. Пациенты с COVID-19 в сочетании с ИБС по сравнению с больными без ИБС были достоверно старше, чаще страдали АГ, СД 2, острым инфарктом миокарда, фибрилляцией предсердий, ХСН, чаще имели патологический Q и удлинение QT на ЭКГ, низкую фракцию выброса, SpO2 <90%, лейкопению, повышение уровней натрия, АЧТВ и мочевины.

ВВЕДЕНИЕ

Пандемия COVID-19 нанесла серьезный урон человечеству, в том числе с точки зрения ухудшения исходов сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Еще год назад сообщалось, что, по данным американских ученых, с марта 2020 г. по январь 2021 г. в США общий прирост смертности составил 23%, причем смертность от ССЗ увеличилась на 4,8% [1]. В России наблюдается аналогичная тенденция. Из-за усугубления уже имеющейся кардиальной патологии (артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, нарушений в системе гемостаза и др.) происходит рост смертности пациентов с новой коронавирусной инфекцией, кроме того, прямое воздействие вируса SARS-CoV-2 приводит к развитию различных сердечно-сосудистых осложнений (сердечной недостаточности, миокардита, аритмий, повреждений миокарда, тромбоэмболий, инфаркта миокарда и др.). Так, увеличение уровня тропонина как признак повреждения миокарда имеют до 30% госпитализированных пациентов с острым COVID-19, что ассоциировано с повышением общей смертности в 3 раза [2].

Наличие коморбидной сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета, ожирения определяет неблагоприятный прогноз в течении инфекции COVID-19 и высокий риск ухудшения функциональных возможностей соответствующих пациентов после выздоровления [3].

У госпитализированных пациентов с COVID-19 в более чем 20% случаев наблюдается повреждение миокарда, включая миокардит со снижением систолической функции и появлением аритмий [4]. Развивающиеся повреждения могут развиваться вторично по отношению к тяжелому повреждению легочной ткани вследствие «цитокинового шторма» или на фоне острого гипоксического повреждения. Вместе с тем частым сценарием заболевания является и прямая инфекция сердца, особенно у пациентов с сопутствующими патологиями.

Ключевым механизмом проникновения SARS- CoV-2 в клетки выступает его связывание с рецептором ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ 2) [4]. Для определения роли АПФ 2 в сердце Tucker N.R. et al. оценили уровень экспрессии АПФ 2 в образцах клеток миокарда человека путем РНК-секвенирования [5]. Анализ выявил значительное повышение уровня АПФ 2 в кардиомиоцитах у пациентов с сердечной патологией. Эти данные свидетельствуют в пользу большей подверженности пациентов развитию COVID-19 при патологии сердца.

Исследователи Oudit G.Y. et al. в 2000-х гг. обнаружили у пациентов, которые перенесли в 2003 г. так называемую атипичную пневмонию, вызванную SARS-CoV, дисбаланс ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС) [6]. Высокий уровень циркулирующего ангиотензина II приводит к повреждению кардиомиоцитов, вызывая цитопатический эффект [7]. SARS-CoV-2 гомологичен бета-коронавирусу SARS-CoV человека на 82% и имеет одинаковые с ним механизмы заражения, вызывая подобные патологические эффекты [8]. Sharma A. et al. показали рост клеточной гибели путем апоптоза при заражении вирусом SARS-CoV-2 индуцибельных плюрипотентных стволовых клеток кардиомиоцитов (hiPSC-CM) [9]. Совокупность вышеперечисленных данных свидетельствует об особой тяжести течения COVID-19 при наличии кардиальной патологии.

Результаты многих исследований демонстрируют значимость артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС) как факторов риска неблагоприятного исхода у пациентов с COVID-19 [10–12]. При этом связь между COVID-19 и ССЗ имеет двунаправленный характер. Пациенты с ИБС имеют стойкую эндотелиальную дисфункцию и больше восприимчивы к инфекции SARS-CoV-2. [13]. С другой стороны, на фоне тяжелого воспаления наблюдается повреждение эндотелия [14].

Развитие эндотелиальной дисфункции при инфекции COVID 19 приводит к полиорганности поражения [15]. Это подтверждается результатами посмертных исследований, которые указывают на высокую распространенность тромбоэмболических осложнений при новой коронавирусной инфекции [16, 17]. Повреждение эндотелия активирует свертывающую систему через воздействие тканевого фактора и др., что сопровождается развитием гиперкоагуляционного синдрома [18].

Таким образом, наличие сопутствующей сердечно-сосудистой патологии предполагает высокий риск кардиоваскулярных осложнений и высокую вероятность тяжелого течения COVID-1...

О.А. Маркелова, Н.Н. Везикова, И.С. Егорова, Н.В. Корякова