Акушерство и Гинекология №2 / 2014
Клинико-морфологические особенности ранней и поздней преэклампсии
ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва; Клиника «Медлайн-Сервис», Москва, Россия; Клиника «Мать и дитя», Москва, Россия
Цель работы. Изучение особенностей течения родов и изменений плаценты при ранней и поздней преэклампсии у беременных с синдромом сонного апноэ.
Материал и методы. В исследование были включены 36 пациенток в возрасте от 20 до 41 года, которые были разделены на 2 группы в зависимости от времени дебюта преэклампсии. Проведено полисомнографическое исследование, а также морфологическое исследование последов. Статистическая обработка данных проведена при помощи программы Statistica 6.0.
Результаты. Ранняя преэклампсия значимо отличается от поздней тяжестью и ограничениями по времени пролонгирования беременности. Сонное апноэ значимо чаще выявляется при поздней преэклампсии (88,9%) по сравнению с ранней ее формой (5,5%). В плацентах, полученных от женщин, страдавших ранней преэклампсией, установлены более низкие значения уровня экспрессии сосудисто-эндотелиального фактора роста (VEGF) и VEGFR-2, в то время как показатели экспрессии VEGF при поздней преэклампсии не отличаются от таковых значений контрольной группы.
Заключение. На основании полученных данных можно предположить, что основной причиной развития ранней преэклампсии является нарушение процессов инвазии трофобласта, поздняя же преэклампсия может быть связана с такими патогенетическими механизмами, как прерывистая ночная гипоксия при сонном апноэ, которая ведет к эндотелиальной дисфункции, системному воспалительному ответу и оксидативному стрессу.
Преэклампсия возникает в 4–10% всех беременностей и представляет собой мультисистемное заболевание, клинически проявляющееся развитием протеинурии и гипертензии после 20 недель беременности, которое в дальнейшем может привести к почечной и печеночной недостаточности, а также отеку легких [1, 2]. В этой связи преэклампсия считается одним из наиболее тяжелых осложнений беременности, приводящих к высокой материнской и перинатальной заболеваемости и смертности [3–5]. Точный патогенез преэклампсии, к сожалению, до конца не установлен. В последнее время ряд авторов подразделяет преэклампсию в зависимости от патогенетических механизмов развития на раннюю (развившуюся до 34 недель беременности) и позднюю (развившуюся после 34 недель беременности) [6–8].
Считается, что ведущую роль в развитии ранней преэклампсии играет нарушение процессов инвазии трофобласта и ремоделирования спиральных артерий [9]. В то же время развитие поздней преэклампсии в большей степени связывают с вторичными изменениями в материнском микроциркуляторном русле, в частности, вызванными длительно существующей артериальной гипертензией, сонным апноэ или отражающими материнскую генетическую предрасположенность [10]. Важным компонентом, регулирующим развитие сосудистой сети плаценты, является фактор роста эндотелия сосудов (VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor), действующий через ряд специфических и неспецифических рецепторов. Именно благодаря связыванию VEGF с его специфическим рецептором 2-го типа (VEGFR-2) происходит активация процессов ангиогенеза в физиологических условиях – путем усиления пролиферации и роста эндотелиальных клеток [11]. Однако до настоящего времени недостаточно изучены особенности синтеза и взаимодействия факторов роста и их рецепторов в зависимости от времени дебюта преэклампсии.
Кроме того, последние годы в ряде исследований определенная роль в развитии преэклампсии отводится синдрому сонного апноэ. Сонное апноэ представляет собой повторяющиеся частичные или полные эпизоды обструкции верхних дыхательных путей во время сна. Обструкция приводит к снижению потока воздуха, гипоксемии и периодическим пробуждениям. Расстройства сна и сонное апноэ встречаются у беременных в 2–3 раза чаще, чем у небеременных. При этом чаще (у 14–28%) – в III триместре и, что особенно важно, у 75% женщин с преэклампсией, тогда как у небеременных того же возраста частота сонного апноэ не превышает 4–14% [12, 13].
Целью работы стало изучение особенностей течения родов и изменений плаценты при ранней и поздней преэклампсии у беременных с синдромом сонного апноэ.
Материал и методы исследования
Проведен клинико-морфологический анализ 36 наблюдений беременности, осложненной преэклампсией. 1-ю группу составили 18 пациенток с преэклампсией, развившейся до 34 недель беременности, 2-ю группу – 18 пациенток с преэклампсией, развившейся после 34 недель беременности.
Критерии включения: умеренная и тяжелая преэклампсия, соответствующая критериям МКБ-10, одноплодная беременность и согласие женщины на проведение исследования.
Критерии исключения: другие гипертензивные и метаболические осложнения беременности, генетические нарушения и пороки развития плода, инфекционная патология матери и/или плода, тяжелая соматическая патология матери и многоплодная беременность.
Всем женщинам, включенным в исследование, проводилось полисомнографическое исследование во II и III триместрах беременности для выявления сонного апноэ при помощи портативной полисомнографической системы EmblettaGold (Исландия). В настоящее время для оценки степени тяжести синдрома сонного апноэ используется индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ), который рассчитывается путем количественной оценки эпизодов апноэ и гипопноэ за один час сна. Данный синдром диагностируется при ИАГ более 5. Одновременно для оценки состояния плода во время апноэ проводилось кардиотокографическое исследование при помощи фетального монитора MonicaAN24 (Великобритания).
При проведении морфологического исследования плацент была набрана группа контроля с физиологическим течением беременности у женщин без экстрагенитальной патологии. Макроскопическое изучение последов и взятие кусочков для гистологического исследо...