Клинико-прогностическое значение повышенной частоты сердечных сокращений и ее коррекции при артериальной гипертонии

В ходе эпидемиологических исследований установлено, что повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС) является независимым фактором риска, увеличивающим общую смертность, частоту внезапной сердечной смерти и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [1]. Причем эта зависимость наблюдается как в общей популяции, так и в отдельных группах: пожилых больных, пациентов с артериальной гипертонией (АГ), инфарктом миокарда (ИМ), сахарным диабетом, у пациентов с установленным диагнозом ишемической болезни сердца (ИБС) [2—11].

Связь повышенной ЧСС с ССЗ и смертностью прослежена в ходе выполнения исследований, включавших больных не только в США, северо-западной Европе [12—15], но и в «благополучной» средиземноморской популяции [16].

В связи с этим можно предполагать, что замедление ЧСС будет сопровождаться положительным влиянием на течение ССЗ. Действительно, известно, что физические нагрузки приводят к снижению ЧСС в покое и к увеличению выживаемости. Применение β-адреноблокаторов или верапамила у больных в разные сроки после перенесенного ИМ сопровождалось снижением смертности и риска развития несмертельного ИМ [17—27]. При этом отмечена отчетливая связь этих эффектов со степенью уменьшения ЧСС [18]. На положительный эффект β-адреноблокаторов также указывают результаты мета-анализа рандомизированных клинических исследований (РКИ), включавших больных с сердечной недостаточностью [28]. В то же время данные о влиянии медикаментозного снижения ЧСС на прогноз у пациентов с АГ, для которых тахикардия является характерной особенностью, не столь однозначны. Результаты некоторых исследований и мета-анализов инициировали дискуссию о месте β-адреноблокаторов в ряду антигипертензивных препаратов с точки зрения снижения риска смерти от всех причин и от ССЗ у пациентов этой категории [29—31]. В настоящем обзоре представлены данные, отражающие многообразие проблемы клинико-прогностической значимости повышенной ЧСС при АГ.

Связь повышенной ЧСС с АГ

В ряде исследований прослежена прямая зависимость вероятности развития и прогрессирования АГ от величины ЧСС [32, 33]. Так, в ходе 3-летнего наблюдения за популяцией лиц с нормальным артериальным давлением (АД) было показано, что при ЧСС, соответствующей верхнему квартилю, риск развития АГ как у мужчин, так и у женщин был на 60% выше, чем у лиц с ЧСС, находящейся в нижнем квартиле распределения [33]. Повышенная ЧСС у пациентов с АГ I степени ассоциируется с потребностью в более интенсивной антигипертензивной терапии [32]. Клиническую значимость тахикардии иллюстрируют также данные о достаточно широкой ее распространенности среди больных АГ, почти у 30% из которых ЧСС составляет 80 уд/мин и более [32, 34]. В ходе Российских наблюдательных исследований ЭКСТРА, ЭКСТРА-2 и КОНСТАНТА установлено, что средняя ЧСС у амбулаторных пациентов с неконтролируемой АГ, более 40% из которых в рамках антигипертензивной терапии принимали β-адреноблокаторы, оказалась достаточно высокой и составляла 74,6±10,7 уд/мин [35—37]. Как показали результаты проекта КОНСТАНТА, включившего 2617 больных, более чем у 60% пациентов данной категории ЧСС в покое превышала 71 уд/мин, а у каждого четвертого больного она была выше 80 уд/мин (рис. 1).

В крупном исследовании J. Morcet и соавт. [38] показано, что средняя ЧСС у нелеченных больных АГ была на 6 уд/мин выше, чем в здоровой популяции. При этом связь повышенной ЧСС с АГ сохраняется даже при коррекции по возрасту, индексу массы тела (ИМТ) и другим метаболическим показателям [39, 40]. Этот факт представляется важным для понимания самостоятельной роли тахикардии в патогенезе АГ, так как известно, что с высокой ЧСС ассоциируется также развитие ожирения, сахарного диабета, дислипидемии — основных компонентов метаболического синдрома [41—44].

Считается, что в основе такого комплекса гемодинамических и метаболических нарушений лежит повышенный уровень симпатической активности, а тахикардия может рассматриваться в качестве ее наиболее раннего маркера [41, 42, 45]. P. Palatini и соавт. [46] показали, что вегетативный дисбаланс с преобладанием симпатических влияний приводит к повышению ИМТ, АД и уровня общего холестерина, с которыми связаны ранние сосудистые осложнения. В ряде экспериментальных и клинических исследований выявлена связь между активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы и развитием инсулинорезистентности, дисфункции эндотелия [47—50]. Представленные данные обозначают возможный механизм, объясняющий очевидную ассоциацию повышенной ЧСС с риском развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [39, 45, 51—53].

A.A. Mangoni и соавт. [54] продемонстрировали снижение растяжимости каротидных артерий у крыс по мере увеличенияя частоты предсердной стимуляции. О негативном влиянии тахикардии на эластические свойства артерий свидетельствуют и данные ряда клинических исследований, в которых прослежена прямая зависимость между ЧСС и скоростью распространения п...

Кобалава Ж.Д., Киякбаев Г.К., Шаваров А.А.