Когнитивные нарушения при сосудистых и дегенеративных заболеваниях головного мозга: диагностика и лечение

Частыми последствиями цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеваний являются когнитивные нарушения различной степени выраженности. В статье обсуждается возможность применения антагонистов NMDA-рецепторов у пациентов с когнитивными нарушениями, рассматриваются вопросы диагностики и реабилитации лиц с нарушениями когнитивных функций.

Одним из частых последствий цереброваскулярных (острые нарушения мозгового кровообращения, хронические сосудистые заболевания головного мозга) и нейродегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера – БА, деменция с тельцами Леви, лобно-височная дегенерация, болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия и др.) являются когнитивные нарушения (КН), которые проявляются снижением памяти, особенно на текущие события; нарушением внимания, его концентрации и способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке; замедленностью мышления, быстрой истощаемостью при напряженной умственной работе; сужением круга интересов.

Выделяют три степени тяжести КН:

1. При легкой степени больные имеют минимальный когнитивный дефицит, что проявляется в снижении концентрации внимания, умственной работоспособности, запоминании нового материала. При этом больные полностью ориентированы, хорошо выполняют тесты, определяющие состояние оперативной памяти, контролируют свое поведение и эмоции.

2. При умеренной степени у больного отмечается снижение памяти и внимания средней степени, а также снижение контроля поведения и эмоций. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) для диагностики синдрома умеренных когнитивных расстройств (УКР) предлагаются следующие критерии:

• наличие снижения памяти, внимания и/или способности к обучению;
• субъективные жалобы на повышенную утомляемость при умственной работе;
• отсутствие связи КН с помрачением сознания;
• отсутствие деменции;
• органическая природа когнитивных расстройств.

Таким образом, синдром УКР занимает как бы промежуточное место между изменениями когнитивных функций, обусловленными естественным старением, и деменцией. В большинстве случаев когнитивные изменения при синдроме УКР прогрессируют. В 55–65% случаев в течение 5 лет наблюдается трансформация УКР в клинически выраженную деменцию, преимущественно альцгеймеровского типа. Это диктует необходимость ранней диагностики синдрома УКР, что позволяет проводить своевременные профилактические мероприятия по предотвращению или замедлению социальной дезадаптации больных [1].

3. При выраженной степени КН (деменция) наблюдаются полимодальные нарушения памяти и интеллекта в сочетании с дезориентировкой и социальной дезадаптацией различной степени выраженности. Согласно МКБ-10, диагноз деменции ставят, когда:

• у больного развивается устойчивое снижение (по сравнению с прежним уровнем) мнестических и других когнитивных функций;
• в основе когнитивного дефицита лежит органическая патология головного мозга;
• КН определяются на фоне ясного сознания (нет делирия и других психических расстройств);
• КН сочетаются с изменениями в эмоциональной сфере или в поведении больного.

Частота встречаемости деменции нарастает по мере увеличения возра-ста: от 2–3% в популяции до 65 лет до 20–30% в возрасте 80 лет и старше [2]. Демографические прогнозы Организации объединенных наций установили, что в 2010 г. насчитывалось 35,6 млн человек, страдавших деменцией, из них 1,2 млн человек – в России. В связи с прогрессирующим постарением населения, согласно прогнозам, общее число больных деменцией будет удваиваться каждые 20 лет и составит 65,7 млн в 2030 г. и 115,4 млн в 2050 г. Негативные последствия деменции затрагивают не только пациента, но и членов его семьи, существенно влияя на их материальное положение, качество жизни и состояние здоровья.

Более 60–70% деменций пожилого возраста составляют атрофические деменции (БА, деменция с тельцами Леви, лобно-височная дегенерация).

Одной из ведущих причин развития КН является БА, которая относится к первичным атрофиям головного мозга и характеризуется прогрессирующим нарастанием КН. В настоящее время термином БА (или деменция альцгеймеровского типа) обозначается собственно БА (БА 2-го типа, пресенильная деменция, к которой относятся случаи с началом заболевания до 65 лет) и сенильная деменция (БА 1-го типа, к которой относятся случаи заболевания старше 65 лет). Их объединение в одну нозологическую форму связано со схожестью морфологической и клинической картины заболевания [3].

В патогенезе БА определенное значение имеет патология одного из нейрональных белков – таy-протеина. Предполагаемыми звеньями патогенеза БА являются:

• отложения амилоида в мозговых сосудах и паренхиме мозга;
• локальное иммунное воспаление;
• окислительный стресс;
• нестабильность клеточных мембран.

Ведущим биохимическим звеном развития КН при БА является ацетилхолинергический дефицит в гиппокампе, теменной и лобной коре, что связано с гибелью нейронов в базальных отделах головного мозга, прежде всего в базальном ядре Мейнерта, нейроны которого продуцируют ацетилхолин.

Морфологическая картина БА представлена следующими изменениями [4, 3]:

• атрофией мозга вследствие гибели нейронов – в первую очередь страдают медиобазальные отделы ...

А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, Е.М. Кашина