Когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга: некоторые аспекты диагностики и терапии

Рассматриваются особенности когнитивных нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. Подчеркивается патогенетическая гетерогенность этих состояний. Одной из труднодиагностируемых причин сосудистой деменции являются церебральные васкулиты. Приводится алгоритм обследования больных с подозрением на церебральный васкулит. Обсуждаются терапевтические аспекты цереброваскулярной недостаточности, включая вопросы применения препарата мексидол.
Ключевые слова: сосудистые когнитивные нарушения, деменция, церебральные васкулиты, мексидол

Цереброваскулярные заболевания являются частой причиной инвалидизации, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. Вследствие сосудистых заболеваний головного мозга могут возникать двигательные и сенсорные нарушения, а также расстройства нервно-психического профиля — когнитивные нарушения, в своей выраженной степени достигающие уровня деменции, делирий, личностные изменения, аффективные расстройства, галлюцинации, а также более ограниченные дефекты высших мозговых функций (апраксия, афазия, мнести- ческие расстройства).

История изучения проблемы сосудистых когнитивных нарушений

Первое научное описание больных с сосудистой деменцией (СД) было дано в 1672 г. английским врачом Thomas Willis (1621-1675) в его книге “De Anima Brutorum” - наличие постапоплексического прогрессирующего когнитивного снижения, сопровождающегося гемипарезом, причем последний характеризовался частичным или полным восстановлением [28, 37, 38]. При этом отмечалось, что степень когнитивного дефекта может варьироваться от негрубого мнестического нарушения, проявляющегося

забывчивостью, до степени деменции и зависит от выраженности и локализации поражения (включая субкортикальные отделы) [37, 38]. Однако в последующем этот раздел “De Anima Brutorum” довольно долго трактовался как одно из первых описаний нейросифилиса (“dementia paralytica”) [37].

Кроме сосудистых нарушений Thomas Willis указывал и на иные причины деменции — черепно-мозговую травму, алкоголизм, употребление опиатов и эпилепсию [37]. Любопытно заметить, что помимо изучения ряда патологических состояний (инсульт, задержка психического развития, деменция) и анатомии, включая описание сосудистой системы головного мозга (“виллизиев круг”) и возможностей коллатерального кровотока, Willis впервые использовал термин “неврология” [37]. В дальнейших исследованиях, проведенных в XVIII—XIX вв., также приводились описания СД, в основном связанной с нейросифилисом.

Следующий этап в изучении проблемы СД начинается в конце XIX в. В серии работ, проведенных в конце XIX - начале XX вв. (O. Binswanger, Alzheimer, P. Marie, E. Kraepelin и др.), была показана гетерогенность СД, связь деменции с инсультом, а также отмечена возможность развития медленнопрогрессирующей субкортикальной сосудистой энцефалопатии (болезнь Бинсвангера) [26, 33, 37, 38]. Вплоть до конца 1960-х гг. СД трактовалась как проявление хронической глобальной ишемии вследствие атеросклеротического сужения диаметра церебральных сосудов, приводящей у пожилых к церебральной атрофии, а болезнь Альцгеймера (БА) считалась редкой причиной деменции, в основном среди лиц молодого возраста [26, 28, 33, 38]. При этом с конца XIX в., включая большую часть XX в., сенильная деменция, болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция рассматривались как весьма близкие формы, фактически в рамках одной нозологической единицы [38], хотя еще в 1896 г. Е. КтаереНи отграничил атеросклеротическую деменцию (т. е. СД) от сенильной деменции (БА в современной интерпретации) [26, 33].

В конце 1960-х гг. работами, проведенными в Великобритании, было показано, что БА и множественные церебральные инфаркты являются независимыми причинами деменции, причем СД считалась весьма редко встречающейся в практической деятельности, а БА — наиболее частой причиной деменции [22, 44]. В качестве причины деменции сосудистого генеза рассматривались только церебральные инфаркты, а не хроническая церебральная ишемия [35]. Несколькопозже - в 1974-1975 гг. - для обозначения этого состояния (и механизма, приводящего к СД) стал использоваться термин “мультиинфаркгная деменция” и была предложена ишемическая шкала Хачинского (ИШХ), позволившая проводить дифференциальный диагноз между сосудистой (мультиинфарктной) деменцией и БА [30, 31]. При этом термин “церебральный атеросклероз” был подвергнут критике как неточный и неопределенный [30]. Сама по себе концепция мультиин- фарктной деменции проста: в основе возникновения когнитивного дефекта лежат церебральные инфаркты, которые приводят к нарушениям либо в силу своих размеров и локализации, либо способствуя клинической реализации до инсульта незаметно протекавших нарушений, а ИШХ фактически стала стандартом диагностики мульти- инфарктной деменции на протяжении последующих двух десятилетий.

Следует заметить, что клиническая картина мультиинфарктной деменции была аналогичной описаниям атеросклеротической церебральной атрофии, приведенным в литературе конца XIX - начала XX вв. [28], а ИШХ представляет собой рубрифици- рованные и оцененные в баллах признаки атеросклеротического психоза, приведенные ранее в руководствах по психиатрии [43]. Не было каких-либо попыток валидизировать эту шкалу в оригинальной работе. Дальнейшие исследования показали, что только 2 из 13 признаков ИШХ отличают мультиинфарктную деменцию от БА - флюктуирующее течение и наличие очаговой неврологической симптоматики [43] (по некоторым данным - флюктуирующее течение и ступенеобразное прогрессирование [29]).

К началу 199...

Дамулин И.В.