Фарматека №19 (232) / 2011

Когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга: некоторые аспекты диагностики и терапии

1 декабря 2011

Кафедра нервных болезней ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития РФ, Москва

Рассматриваются особенности когнитивных нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. Подчеркивается патогенетическая гетерогенность этих состояний. Одной из труднодиагностируемых причин сосудистой деменции являются церебральные васкулиты. Приводится алгоритм обследования больных с подозрением на церебральный васкулит. Обсуждаются терапевтические аспекты цереброваскулярной недостаточности, включая вопросы применения препарата мексидол.
Ключевые слова: сосудистые когнитивные нарушения, деменция, церебральные васкулиты, мексидол

Цереброваскулярные заболевания являются частой причиной инвалидизации, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. Вследствие сосудистых заболеваний головного мозга могут возникать двигательные и сенсорные нарушения, а также расстройства нервно-психического профиля — когнитивные нарушения, в своей выраженной степени достигающие уровня деменции, делирий, личностные изменения, аффективные расстройства, галлюцинации, а также более ограниченные дефекты высших мозговых функций (апраксия, афазия, мнести- ческие расстройства).

История изучения проблемы сосудистых когнитивных нарушений

Первое научное описание больных с сосудистой деменцией (СД) было дано в 1672 г. английским врачом Thomas Willis (1621-1675) в его книге “De Anima Brutorum” - наличие постапоплексического прогрессирующего когнитивного снижения, сопровождающегося гемипарезом, причем последний характеризовался частичным или полным восстановлением [28, 37, 38]. При этом отмечалось, что степень когнитивного дефекта может варьироваться от негрубого мнестического нарушения, проявляющегося

забывчивостью, до степени деменции и зависит от выраженности и локализации поражения (включая субкортикальные отделы) [37, 38]. Однако в последующем этот раздел “De Anima Brutorum” довольно долго трактовался как одно из первых описаний нейросифилиса (“dementia paralytica”) [37].

Кроме сосудистых нарушений Thomas Willis указывал и на иные причины деменции — черепно-мозговую травму, алкоголизм, употребление опиатов и эпилепсию [37]. Любопытно заметить, что помимо изучения ряда патологических состояний (инсульт, задержка психического развития, деменция) и анатомии, включая описание сосудистой системы головного мозга (“виллизиев круг”) и возможностей коллатерального кровотока, Willis впервые использовал термин “неврология” [37]. В дальнейших исследованиях, проведенных в XVIII—XIX вв., также приводились описания СД, в основном связанной с нейросифилисом.

Следующий этап в изучении проблемы СД начинается в конце XIX в. В серии работ, проведенных в конце XIX - начале XX вв. (O. Binswanger, Alzheimer, P. Marie, E. Kraepelin и др.), была показана гетерогенность СД, связь деменции с инсультом, а также отмечена возможность развития медленнопрогрессирующей субкортикальной сосудистой энцефалопатии (болезнь Бинсвангера) [26, 33, 37, 38]. Вплоть до конца 1960-х гг. СД трактовалась как проявление хронической глобальной ишемии вследствие атеросклеротического сужения диаметра церебральных сосудов, приводящей у пожилых к церебральной атрофии, а болезнь Альцгеймера (БА) считалась редкой причиной деменции, в основном среди лиц молодого возраста [26, 28, 33, 38]. При этом с конца XIX в., включая большую часть XX в., сенильная деменция, болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция рассматривались как весьма близкие формы, фактически в рамках одной нозологической единицы [38], хотя еще в 1896 г. Е. КтаереНи отграничил атеросклеротическую деменцию (т. е. СД) от сенильной деменции (БА в современной интерпретации) [26, 33].

В конце 1960-х гг. работами, проведенными в Великобритании, было показано, что БА и множественные церебральные инфаркты являются независимыми причинами деменции, причем СД считалась весьма редко встречающейся в практической деятельности, а БА — наиболее частой причиной деменции [22, 44]. В качестве причины деменции сосудистого генеза рассматривались только церебральные инфаркты, а не хроническая церебральная ишемия [35]. Несколькопозже - в 1974-1975 гг. - для обозначения этого состояния (и механизма, приводящего к СД) стал использоваться термин “мультиинфаркгная деменция” и была предложена ишемическая шкала Хачинского (ИШХ), позволившая проводить дифференциальный диагноз между сосудистой (мультиинфарктной) деменцией и БА [30, 31]. При этом термин “церебральный атеросклероз” был подвергнут критике как неточный и неопределенный [30]. Сама по себе концепция мультиин- фарктной деменции проста: в основе возникновения когнитивного дефекта лежат церебральные инфаркты, которые приводят к нарушениям либо в силу своих размеров и локализации, либо способствуя клинической реализации до инсульта незаметно протекавших нарушений, а ИШХ фактически стала стандартом диагностики мульти- инфарктной деменции на протяжении последующих двух десятилетий.

Следует заметить, что клиническая картина мультиинфарктной деменции была аналогичной описаниям атеросклеротической церебральной атрофии, приведенным в литературе конца XIX - начала XX вв. [28], а ИШХ представляет собой рубрифици- рованные и оцененные в баллах признаки атеросклеротического психоза, приведенные ранее в руководствах по психиатрии [43]. Не было каких-либо попыток валидизировать эту шкалу в оригинальной работе. Дальнейшие исследования показали, что только 2 из 13 признаков ИШХ отличают мультиинфарктную деменцию от БА - флюктуирующее течение и наличие очаговой неврологической симптоматики [43] (по некоторым данным - флюктуирующее течение и ступенеобразное прогрессирование [29]).

К началу 199...

Дамулин И.В.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.