Комбинированная терапия сахарного диабета 2 типа

Обсуждаются проблемы, связанные с сахарным диабетом 2 типа (СД2). Представлены сведения, касающиеся медико-социальных последствий СД, этиологии и факторов, способствующих развитию этого заболевания, а также алгоритм лечения СД2, принятый EASD и ADA в 2008 г., предусматривающий воздействие на основные звенья патогенеза СД2: инсулинорезистентность и дисфункцию ?-клеток поджелудочной железы, что способствует эффективному контролю гликемии.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) является хроническим прогрессирующим заболеванием. Постоянный рост числа больных СД позволяет отнести заболевание к “неинфекционной пандемии”. Число больных СД в мире достигло 285 млн человек, при этом 85–90 % из них составляют пациенты с СД2, которым болеют люди трудоспособного возраста – от 40 до 60 лет. Увеличивается распространенность ожирения и метаболического синдрома, предшествующих развитию диабета.

Медико-социальную значимость СД обусловливают его тяжелые сосудистые и неврологические осложнения. Наличие СД2 повышает риск развития инсульта в 2–3 раза, хронической почечной недостаточности – в 15–20, ишемической болезни сердца – в 2–5, хронической сердечной недостаточности – в 2,5 раза. Особенностью СД являются длительное малосимптомное течение и связанная с этим поздняя диагностика заболевания, тогда как уже на ранних этапах болезни гипергликемия приводит к развитию микро- и макрососудистых поражений. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что эффективный контроль СД позволяет снизить риск развития связанных с заболеванием осложнений.

У здорового человека инсулин стимулирует мембранный транспорт глюкозы и синтез гликогена в мышцах и жировой ткани, ингибирует липолиз в жировой ткани и глюконеогенез в печени. Базальная секреция инсулина осуществляется постоянно и обеспечивает снижение продукции глюкозы печенью и уровня свободных жирных кислот, а также повышение продукции гликогена. В ответ на прием пищи происходит двуфазное выделение инсулина. В последние годы показан значительный вклад инкретинов – гормонов желудочно-кишечного тракта – в регуляцию обмена глюкозы. Наиболее изученным является глюкагоноподобный пептид 1 (ГПП-1), обладающий глюкозозависимой инсулинотропной активностью.

Доказано, что больные с СД2 имеют генетическую предрасположенность к этому заболеванию. Другими факторами риска развития СД2 являются малоподвижный образ жизни, высококалорийное питание, пожилой возраст, женский пол. Патогенез СД2 обусловлен наличием двух дефектов: инсулинорезистентности (ИР) и дисфункции β-клеток поджелудочной железы. Вопрос о том, какой из дефектов первичен, обсуждается. ИР – это недостаточный биологический ответ клеток на действие инсулина при его достаточной концентрации в крови. Предполагается, что резистентность на уровне мышечной ткани генетически обусловлена и появляется намного раньше, чем развивается гипергликемия. ИР приводит к уменьшению поступления глюкозы в мышечную ткань и снижению образования гликогена. Синтез гликогена в мышцах играет основную роль в инсулинозависимом усвоении глюкозы, нарушение этого процесса приводит к постпрандиальной гипергликемии. Гидролиз триглицеридов и высвобождение большого колич...

Петунина Н.А., Трухина Л.В.