Фарматека №8 / 2019
Коморбидность при бляшечной склеродермии: оригинальное клиническое исследование
Кафедра кожных болезней и косметологии, Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия
Обоснование. В настоящее время тактика ведения пациентов с очаговой склеродермией значительно осложняется интеркуррентной патологией. Хорошо известно развитие заболевания на фоне эндокринных изменений, спастических нарушений, хронических очагов инфекции. Описаны многообразные варианты сочетания бляшечной склеродермии с сопутствующими заболеваниями сосудов, бронхолегочной системы, желудочно-кишечного тракта. В настоящее время изучается течение заболевания при онкологической патологии.
Цель работы: изучение коморбидности у пациентов с бляшечной склеродермией.
Методы. Проведено оригинальное клиническое исследование. Под наблюдением находились 22 пациента с бляшечной склеродермией в возрасте от 18 до 73 лет.
Результаты. Показано преобладание эндокринной и сердечной патологии. Индекс коморбидности Charlson в среднем составил 4,2±0,2.
Заключение. Полученные нами результаты свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения проблемы коморбидности при различных формах склеродермии, а также совершенствования терапевтической тактики.
Введение
Среди локализованных заболеваний соединительной ткани особое место занимает очаговая склеродермия в связи с относительно высокой распространенностью во всех возрастных группах, необходимостью длительного лечения, временной потерей трудоспособности, в тяжелых случаях – с инвалидизацией пациентов [1]. В настоящее время отмечено значительное повышение возраста больных склеродермией, что неизбежно приводит к существенному изменению течения заболевания.
К основным патогенетическим звеньям заболевания относят иммунные нарушения, патологические изменения со стороны соединительной ткани, изменения сосудов [2, 3]. Ограниченная склеродермия нередко наблюдается у лиц с наследственной предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям. Развитие других аутоиммунных заболеваний у пациентов с очаговой склеродермией, таких как витилиго, системная красная волчанка, подтверждает эту точку зрения [2].
Патогенное действие внешних факторов на фоне иммунных, эндокринных, сосудистых, неврогенных изменений приводит к изменению фиброзообразования. По-видимому, возможные химические, инфекционные, механические или аутоиммунные повреждения у генетически предрасположенных лиц способны вызывать активацию фибробластов.
В очагах поражения при ограниченной склеродермии выявлены нарушения врожденных механизмов защиты на уровне экспрессии генов TLR2, HBD-1 и TNF-Į. Подобные изменения могут приводить к изменению процессов распознавания патогенов и эндогенных лигандов, индукции местного воспаления и возможной стимуляции фиброзообразования. Увеличение экспрессии гена противомикробного пептида HBD-1 в видимо здоровой коже пациентов с ограниченной склеродермией можно рассматривать как один из возможных маркеров развития данного заболевания [4].
В развитии бляшечной склеродермии наблюдаются эритематозная, индуративная, атрофическая стадии. Заболевание отличаетс...
