Комплексная консервативная терапия с использованием криопреципитата у больных острым гнойным пиелонефритом

Цель исследования: изучение эффективности криопреципитата в составе комплексной консервативной терапии больных острым гнойным пиелонефритом.
Материалы и методы. Мы провели ретроспективный анализ историй болезни пациентов с диагнозом «острый необструктивный пиелонефрит» за 2007–2015 гг. За этот период на базе кафедры урологии были пролечены 3912 больных острым необструктивным пиелонефритом.
Больные были разделены на две группы в зависимости от назначения криопреципитата при комплексной консервативной терапии больных. Комплексная консервативная терапия обеих групп группы включила антибактериальную, дезинтоксикационную, противовоспалительную терапию. Первой группе был добавлен криопреципитат.
Таким образом, нам удалось оценить, какому количеству пациентов удалось избежать оперативного вмешательства в обеих группах.
Результаты. Общее количество проанализированных (3912 пациентов) были разделены на две группы. В первую группу вошли 756 (19,3%) больных, которые получали криопреципитат в составе комплексной терапии пиелонефрита. Из них: для 735 (97,3%) пациентов консервативная терапия была эффективной и оперативного лечения не потребовалось, а прооперирован был лишь 21 (2,7%) больной.
Во вторую группу вошли 3156 (80,7%) пациентов, в отношении которых криопреципитат не применялся. 2974 (94,2%) больных получали консервативную терапию и не подвергались оперативному лечению. 182 (5,8%) пациента получали консервативную терапию в комплексе с оперативным лечением.
Следовательно, если сравнивать группы больных острым небструктивным пиелонефритом, которые в составе комплексной консервативной терапии получали криопреципитат с группой больных без его применения, становится очевидным, что количество (2,7%) оперированных больных в первой группе в 2 раза меньше, чем во второй (5,8%).

Введение. Пиелонефрит – наиболее частое неспецифическое заболевание почек во всех возрастных группах. Заболеваемость среди взрослого населения составляет 100 на 100 тыс. человек [1]. Среди всех урологических заболеваний острый пиелонефрит встречается чаще и составляет 14% в структуре болезней почек. Гнойные его формы могут развиваться у трети пациентов. Частота нефрэктомий по поводу гнойного пиелонефрита в отдельных клиниках достигает 40–50% [2].

В последние годы отмечается увеличение частоты случаев пиелонефрита, в том числе его гнойных форм, нередко регистрируют атипичное его течение. Обусловлено это как улучшением диагностики, так и резко возросшей вирулентностью микроорганизмов в результате приобретенной ими устойчивости к антибиотикам, а также изменением течения инфекционного процесса в почке вследствие подавления иммунных реакций, наличия у больных сенсибилизации и суперинфекции [3].

Проблема заболеваемости острым пиелонефритом не теряет своей актуальности и по сей день. Это подтверждается тем, что анализу эффективности лечебно-диагностических и профилактических мероприятий неоднократно посвящались пленумы урологов России, межрегиональные конференции [4].

Многообразие форм острого пиелонефрита осложняет их диагностику и лечение. Нередко трудно отличить тяжелое течение серозной стадии острого пиелонефрита от начальных проявлений формирования гнойных очагов. Для решения этой проблемы необходимо представлять патогенетический процесс развития острого необструктивного пиелонефрита.

В патогенезе формирования острого необструктивного пиелонефрита выделяют несколько этапов развития:

• повторяющаяся кратковременная бактериемия. При этом повреждается мембрана гемокапилляров клубочков, которая становится проницаемой для микроорганизмов;
• некоторое количество бактерий проходит через мембрану и попадает в просвет капсулы, а далее в просвет извитого канальца I порядка;
• микроорганизмы, попавшие в просвет капсулы клубочка и извитого канальца I порядка, начинают быстро размножаться благодаря наличию благоприятной среды с содержанием глюкозы первичной мочи;
• начинается массивная агрессия бактерий против клеток канальцевого эпителия, бурная лейкоцитарная реакция; клетки эпителия канальцев распадаются и гибнут. Базальная мембрана разрывается. Инфицированное содержимое извитого канальца II порядка проникает в межуточную ткань почки, что ведет к формированию первичных перитубулярных инфильтратов [5].

Эти изменения характерны для серозной стадии пиелонефрита. Картина УЗИ при этой стадии зависит от длительности и тяжести течения заболевания. Так, при легком течении процесса по УЗИ изменений не определяется. При тяжелом, длительном течении серозной стадии пиелонефрита отмечается утолщение паренхимы, нарушение кортикомедуллярной дифференцировки и появление зон пониженной эхогенности с нечеткими контурами. По данным допплерографии определяется ухудшение кровообращения в зоне пониженной эхогенности с нечеткими контурами и усиления периферического сопротивления в огибающих сосудах.

Дальнейшее развитие патологического процесса может идти тремя путями: 1) при нагноении перитубулярных инфильтратов образуются гнойники в поверхностных слоях коркового вещества почки – апостемы; 2) отдельные апостемы могут сливаться, отграничиваться соединительнотканным валом, превращаясь в абсцессы; 3) при отсутствии нагноения, но продолжающемся воспалении в процесс вовлекаются внутрипочечные артерии с последующим их частичным или полным тромбозом и формированием зоны ишемии, при инфицировании которой образуется карбункул почки.

Общепринятый алгоритм лечения гнойных форм пиелонефрита формировался десятки лет и предусматривал хирургическую санацию гнойных очагов, декомпрессию мочевых путей, проведение антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. При этом не проводилось воздействия на зону ишемии и формирующегося воспалительного очага, было затруднено проникновение антибактериальных препаратов, не контролировался кровоток в пораженной зоне. В настоящее же время все чаще появляется информация о возможностях консервативной терапии гнойного пиелонефрита [6].

Своевременное дренирование и правильно подобранная патогенетическая терапия, проводимые в инфильтративную стадию, способствуют предупреждению развития гнойных деструктивных форм заболевания в 98,7% наблюдений. А.В. Айвазян и соавт. [7] отметили, что глубокие гемостазиологические и микроциркуляторные нарушения одновременно нарушают соотношение белков, крови и снижают уровень иммуноглобулинов. В свою очередь восстановление кровообращения в зоне ишемии позволяет улучшить процессы фагоцитоза, ускорить элиминацию продуктов распада из очага воспаления, улучшить доставку антибактериальных и антикоагулянтных препаратов в дистальные отделы очага воспаления.

В реализации антитромботического действия большая роль принадлежит белкам крови – фибронектину (ФН) и антитромбину III.

Фибронектин – один из медиаторов, играющих важную роль в процессе иммунного воспаления...

А.И. Неймарк, Ю.Г. Самчук, М.Я. Гаткин, А.П. Момот