Комплексные регионарные болевые синдромы: вопросы диагностики и лечения

В статье приводятся основные критерии постановки диагноза комплексных региональных болевых синдромов (КРБС), описаны ведущие звенья патогенеза и особенности клинической картины данных состояний. Большое внимание уделено способам лечения комплексных регионарных болевых синдромов, включая использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). К числу селективных НПВП, показанных для лечения КРБС, относится нимесулид (Найз), действие которого реализуются не только через ингибицию циклооксигеназы 2-го типа, но и за счет способности препарата угнетать образование свободных радикалов, а также фактора некроза опухоли ?.

По данным Всемирной организации здравоохранения, болевые синдромы являются одной из ведущих причин (11,3–40,0 %) обращений к врачу. Значимое место в структуре причин боли занимают комплексные регионарные болевые синдромы (КРБС).

Выделяют два типа КРБС: к I – относят случаи развития БС, индуцированные преимущественно повреждением кости или мягких тканей и не связанные с поражением периферического нерва (рефлекторная симпатическая дистрофия – РСД), ко II типу – развитие БС на фоне объективно определяемого органического поражения нерва (каузалгия).

КРБС I типа (РСД, альгонейродистрофия) – это БС, характеризующийся гиперфункцией регионарной симпатической нервной системы с поражением отдельных сегментов опорно-двигательного аппарата с развитием нарушения его функции, остеопороза, отека и дистрофии мягких тканей.

По данным Американской ассоциации по изучению рефлекторной симпатической дистрофии (Reflex Sympathetic Dystrophy Association of America), частота встречаемости РСД среди жителей США составляет от 200 тыс. до 1,2 млн.

Этиология и патогенез

КРБС могут развиваться вследствие разнообразных этиологических факторов: травм центральной и периферической нервных систем, артритов, туннельных невропатий, дегенеративных и аутоиммунных заболеваний нервной системы. Существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные этиологические компоненты, к которым относят дефекты лечения переломов костей конечностей на этапах репозиции и иммобилизации (недостаточная анестезия, неправильная репозиция, тугая гипсовая повязка, продолжительная иммобилизация).

Болевой синдром при КРБС по своей природе является нейропатической болью, представленной двумя основными компонентами – спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.

Развитие симпатически обусловленной боли связано в основном с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться α-адренорецепторы (в норме отсутствуют), чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из окончаний постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов, и таким образом активация симпатических окончаний провоцирует активацию чувствительных волокон. Однако не вся спонтанная боль развивается только вследствие активации первичных ноцицепторов. В основе ее развития также участвуют механизмы, связанные с нарушением процессов торможения на уровне заднего рога.

Вторым компонентом нейропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная локализуется в зоне иннервации поврежденным нервом или в зоне тканевого повреждения; вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону тканевого повреждения или зону иннервации поврежденным нервом. Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и в основном возникает в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Последние становятся более чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды, кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается и категория ноцицепторов, в норме неактивных, но активирующихся вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии.

Таким образом, как правило, травма является стартовым фактором, запускающим в действие дальнейший механизм развития РСД. Происходит нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов. Это ведет к стойким расстройствам местного кровообращения, на ранней стадии заболевания проявляющимся нейрогенной вазоконстрикцией сосудов и дилатацией прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит нейрогенное падение тонуса микрососудов (особенно венул). Развивающаяся сосудистая дистония ведет к нарушению проницаемости стенок капилляров. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и ацидоз. Изменяется ионное равновесие в экстрацеллюлярной жидкости, что в свою очередь ведет к функциональным нарушениям остеоцитарных агрегаций и усиленному распаду фосфорно-кальциевых соединений. Все это обусловливает развитие лакунарного рассасывания кости, что проявляется рентгенологически в виде пятнистого остеопороза, и раздражение чувствительных нервных окончаний с возникновением БС.

Клиническая картина

Клинические проявления КРБС, леж...

Шостак Н.А., Клименко А.А.