Комплексный подход к диагностике и лечению хеликобактериоза у пациентов с эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны и синдромом функциональной диспепсии

В статье представлены современные аспекты патогенетической и клинической взаимосвязи эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны, диспепсического синдрома, пародонтита и инфекции Helicobacter pylori. Сделано заключение, согласно которому накопленные на сегодняшний день данные не дают основания считать инфекцию H. pylori единственным этиологическим фактором сочетанной патологии полости рта и желудочно-кишечного тракта. Представлены результаты исследования, целью которого стала оценка эффективности эрадикационных схем с включением макролидов и препарата висмута при терапии пациентов с H. pylori-ассоциированной патологией гастродуоденальной зоны, а также проанализированы схемы лечения пациентов с синдромом функциональной диспепсии.

Анализ многочисленных исследований свидетельствует о поражении тканей пародонта при заболеваниях органов пищеварительного тракта. В свою очередь воспалительно-деструктивное поражение пародонта может приводить к сенсибилизации всего организма и усугублению течения заболеваний нестоматологического профиля. В ряде случаев тяжесть заболеваний гастродуоденальной зоны напрямую коррелирует с выраженностью очагов поражения в ротовой полости и эффективностью проводимого лечения воспалительной патологии пародонта и слизистой оболочки полости рта [1, 2].

Патология желудочного кислотообразования является причиной многих т.н. кислотозависимых заболеваний, среди которых патология желудка и двенадцатиперстной кишки – ДПК (язвенная болезнь, эрозивно-язвенное поражение, хронический гастрит, гастродуоденит, синдром функциональной диспепсии – ФД) занимают главенствующие роли [3, 4].

Симптомы диспепсии принадлежат к числу часто встречающихся гастроэнтерологических жалоб. Среди многих этиологических факторов ФД следует выделить инфицированность Helicobacter pylori и нарушение гастродуоденальной моторики [5–8]. По результатам рандомизированного контролируемого исследования R.F. Harvey и соавт. (2010) с периодом наблюдения от 2 до 7 лет, эрадикация Н. рylori ведет к снижению частоты обращений по поводу диспепсии на 25% [9].

Эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны (ГДЗ) относятся к широко распространенным страданиям человечества. На сегодняшний день не подлежит сомнению ведущая роль инфекции H. pylori в патогенезе H. pylori-ассоциированной язвенной болезни [3, 10–12]. Достоверно известно, что воспалительно-деструктивные процессы в тканях пародонта напрямую коррелируют с развитием эрозивно-язвенных процессов в слизистой оболочке пищевода, желудка и ДПК [13–15].

Целью настоящего исследования явилось изучение клинических особенностей пародонтологического статуса пациентов с диспепсическим синдромом, а также оценка эффективности современных эрадикационных схем и антисекреторных препаратов в лечении H. pylori-ассоциированной патологии ГДЗ.

Материал и методы

Для решения поставленной задачи мы обследовали 158 пациентов с диспепсическим синдромом. В основную группу вошли 118 пациентов с синдромом диспепсии, первоначально обратившихся за медицинской помощью в гастроэнтерологическое отделение ГКГ МВД РФ. В дополнительную группу были включены 40 пациентов, которые первоначально обратились за помощью в пародонтологическое отделение МГМСУ (пациенты с пародонтитом средней степени тяжести, длительным диспепсическим статусом и неярко выраженным диспепсическим синдромом). Большинство пациентов основной группы составили мужчины (64), женщин было 54, что вероятно, можно связать с гендерной особенностью контингента пациентов ГКГ МВД РФ.

Группа пациентов с синдромом эпигастральной боли (СЭБ) составила 36 (20,3% мужчин и 10,2% женщин) человек; с постпрандиальным дистресс-синдромом (ПДС) – 44 (13,6% мужчин и 23,7% женщин), со смешанной формой – 38 (20,3% мужчин и 11,9% женщин) человек.

Для постановки диагноза использовались данные клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, ультразвуковая диагностика, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), 24-часовое мониторирование внутрижелудочного pH, рентгенологическое исследование органов желудочно-кишечного тракта. Для верификации инфекции H. pylori мы применяли гистологическое исследование, быстрый биопсийный уреазный тест гастробиоптата (ББУТ), быстрый уреазный дыхательный тест (БУДТ). Контроль эффективности эрадикации хеликобактериоза проводился через 4 недели после окончания терапевтической санации. Результат оценивался при совпадении данных двух из трех методик. Динамика купирования болевого синдрома и диспептических жалоб оценивалась на 3-е, 5, 7-е сутки и через месяц после лечения. Оценка интенсивности болевого синдрома (слабые, умеренные и выраженные боли) проводилась самим пациентом до лечения и через месяц после. Также нами оценивалась степень выраженности дискинетических жалоб.

Больным диспепсическим синдромом назначалась терапия прокинетическим препаратом домперидон в дозе 10 мг 3 раза в сутки, а при наличии интенсивного болевого синдрома (68 пациентов) – ингибиторы протонной помпы (ИПП): 32 человека принимали омепразол в дозе 20 мг 1 раз в сутки; 36 человек –

Р.А. Айвазова, С.С. Якимова, Т.И. Коровина, Е.Ю. Соколова