Комплексный подход к лечению вульводинии

Цель исследования. Рассмотрение патогенетических механизмов развития вульводинии (ВД) с позиции биопсихосоциального подхода и в связи с выбором терапевтической тактики.
Материал и методы. Анализ литературных данных, полуструктурированное интервью.
Результаты. Представлены современные взгляды на множественные патогенетические механизмы ВД. Особое внимание уделено мультидисциплинарности расстройства, обсуждены связанные с этим диагностические и терапевтические трудности. Отмечена важность исследования психического и сексуального статуса пациенток. Обсуждены традиционные методы терапии ВД. Представлен полимодальный, патогенетический ориентированный терапевтический подход, гибко сочетающий медикаментозную терапию, психофармакотерапию, психотерапию и сексологическое консультирование.
Заключение. Эффективная терапия ВД основана на дифференцированном подходе, учитывающем конкретный вклад биологических, психологических и психосоциальных факторов. Она может потребовать кооперации усилий гинеколога и психотерапевта (сексолога).

В последние десятилетия термин вульводиния (вестибулодиния) (ВД) прочно вошел в отечественную медицину. Под ним понимают различного характера хронические боли и неприятные ощущения (зуд, жжение) в области вульвы и входа во влагалище, соматическая причина которых неочевидна, и значение имеют иные, в первую очередь психические факторы. Международное общество изучения заболеваний вульвы (ISSVD) определяет ВД как «синдром необъяснимых болей в области вульвы, сексуальной дисфункции и психической нестабильности». Значительная распространенность и низкая эффективность терапии делает ВД актуальной проблемой гинекологической практики [1].

Несмотря на широкую распространенность, термина ВД нет в МКБ-10, недостаточно унифицированы и дефиниции. Существуют похожие термины: диспареуния, провоцируемая вестибулодиния, дизестезия вульвы, отличающиеся нюансами и нередко смешиваемые.

Научным инструментом для оценки этиопатогенеза ВД является биопсихосоциальная парадигма, рассматривающая болезнь с учетом биологических, психологических и социальных факторов. В соответствии с ней ВД является неоднородным, многофакторным заболеванием, в развитии которого, наряду с соматическими, важны психоэмоциональные и психосексуальные аспекты (высокий уровень тревожности, депрессивные состояния, нарушения эмоциональных и сексуальных отношений с партнером) [2–7].

Однако, несмотря на теоретически признаваемую многокомпонентность ВД, в практике до последнего времени основные усилия направлялись на поиски ее соматических причин. Среди них рассматривают хроническое воспаление, атрофические процессы, хронические контактные дерматиты вульвы, дерматозы вульвы (склерозирующий и плоский лишай), «микротравмы» [1, 8]. В то же время многие исследователи с обоснованным сомнением относятся к прямой связи ВД с генитальной инфекцией и хроническим воспалением. Гистологические признаки воспаления обычно незначительны, а частота выявления вирусов и грибов рода Candida сопоставима со средними цифрами среди здоровых женщин.

Снижение эстрогенных влияний общепризнано в генезе ВД [9] у женщин в переходном периоде. Также выявлена высокая частота ВД у молодых женщин, начавших рано принимать и длительно принимавших комбинированные оральные контрацептивы с низким содержанием этинилэстрадиола и антиандрогенным гестагенным компонентом [3, 10]. Обсуждается роль снижения андрогенных влияний. Гипотетическая модель связывает ВД с хроническим воспалением рудиментарных малых вестибулярных желез. Они андрогензависимы, при недостаточности андрогенов перестают вырабатывать мукоидный секрет и инфицируются.

Исследование патофизиологии слизистой при ВД выявило усиленную чувствительную иннервацию, увеличение локального кровотока, позволяющие предположить нейрогенный воспалительный процесс [2]. При гистологическом исследовании биоптатов вульвы обнаруживали увеличение плотности и гиперпролиферацию нервных рецепторов, увеличение числа тучных клеток [1, 11]. Полученные данные легли в основу выделения специфической нейропролиферативной ВД: врожденной формы или приобретенной вследствие аллергических реакций, в том числе на хронический кандидозный процесс.

Возможна генетическая предрасположенность к ВД, связанная с полиморфизмом генов интерлейкина (IL)-1β, влияющего на координацию иммунных процессов и характер воспалительной реакции. Женщины с ВД чаще гомозиготны по 2-й аллели гена IL-1β и 2-й аллели гена антагониста рецептора IL-1β в сравнении с женщинами без ВД [12, 13]. Помимо вульвы у них повышена болевая чувствительность мочевого пузыря, развивающегося из эмбрионального урогенитального синуса, что объясняет частую связь ВД с интерстициальным циститом [9].

Другим патогенетическим механизмом развития ВД, несомненно, более значительным, чем локальные соматические изменения, является нарушение механизмов регуляции болевой чувствительности на уровне центральной нервной системы. Это подтверждает высокая коморбидность ВД с другими болевыми синдромами, чаще с мышечными болями, синдромом раздраженной толстой кишки (СРТК) [6, 14–16]. Исследования функций головного мозга с помощью позитронной имиссионной и функциональной магнитно-резонансной томографии показали существенное отличие механизмов формирования хронической и острой боли. При обострении хронической боли активируются преимущественно области мозга, ответственные за развитие аффективных и негативных эмоций, взаимодействие эмоциональных и сознательных процессов ...

Федорова А.И.