Конгресс Европейского общества кардиологов (Лондон, 2015): результаты важнейших клинических исследований

Представлен отчет о всех шести научных сессиях Hot Line Конгресса Европейского общества кардиологов 2015 г., посвященных острому инфаркту миокарда, фибрилляции предсердий/электрокардиостимуляции, сахарному диабету/фармакотерапии, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, болезни коронарных артерий.

Очередной ежегодный Конгресс Европейского общества кардиологов проходил с 29 августа по 2 сентября 2015 г. в Лондоне (Великобритания). Всего 32 758 делегатов из 140 стран мира непосредственно участвовали в разнообразных мероприятиях конгресса под общей темой «Окружающая среда и сердце».

Золотые медали за выдающиеся достижения были вручены 3 известным кардиологам – профессорам Keith Fox, Richard Popp и Michel Haïssaguerre.

В 2015 г. Европейское общество кардиологов представило 5 новых текстов клинических Рекомендаций: по легочной гипертензии, желудочковым аритмиям и внезапной сердечной смерти, острому коронарному синдрому без стойкого подъема сегмента ST, болезням перикарда, инфекционному эндокардиту. Их полные тексты доступны на сайте http://www.escardio.org/Guidelines-&-Education/Clinical-Practice-Guidelines/ESC-Clinical-Practice-Guidelines-list/listings.

Наибольший интерес вызвали результаты 28 клинических исследований, которые традиционно докладывались на научных сессиях Hot Line.

В исследовании BACC у 1045 больных с остро возникшей болью в грудной клетке сравнивались две тактики биохимической диагностики инфаркта миокарда (ИМ) [1]. При первой тактике ИМ констатировали при уровне тропонина I выше 6 нг/л в период 0—1 ч от начала симптомов или его подъеме до 12 нг/л через 3 ч. Вторая (стандартная) тактика предполагала диагностику ИМ при уровне тропонина I выше 27 нг/л. Пациентов с установленным ИМ лечили в стационаре, остальных выписывали домой. В течение 6 мес последующего наблюдения смертельный исход отмечался в 0,79% случаев при первой и 1,73% — при второй тактике диагностики ИМ. При оценке первой тактики на двух независимых когортах (n=4009) определена ее высокая отрицательная (99,2—99,7%) и положительная (80,4—81,5%) прогностическая ценность.

В исследовании DOPPLER-CIP [2] у 676 пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (с положительным стресс-тестом, коронарной реваскуляризацией в анамнезе) устанавливали неинвазивно определяемый параметр, точнее других прогнозирующий последующее ремоделирование сердца. Пациенты подвергались минимум двум визуализирующим исследованиям, в том числе эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии и однофотонной позитронно-эмиссионной компьютерной томографии (КТ), получали оптимальную медикаментозную терапию в течение 2 лет. По результатам заключительного обследования ряд больных имели признаки ремоделирования сердца, и наиболее информативным предиктором ремоделирования сердца неожиданно оказался небольшой конечный диастолический объем левого желудочка (ЛЖ). При исходной величине этого показателя меньше 145 мл вероятность ремоделирования составляла 25—40%, а при более 145 мл — только 20% (р<0,001). Исходное увеличение толщины стенок ЛЖ существенно повышало риск развития ремоделирования (р=0,003).

В исследовании ALBATROSS [3] 1603 пациентов с ИМ (в 92% случаев без сердечной недостаточности) рандомизировали для стандартной терапии (n=801) или дополнительной блокады альдостерона (n=802), включавшей внутривенное введение 200 мг канреноата с последующим приемом спиронолактона по 25 мг/сут в течение 6 мес. Первичная конечная точка (смерть, фибрилляция желудочков/желудочковая тахикардия, сердечная недостаточность) регистрировалась в 12,2 и 11,8% случаев (относительный риск — ОР 0,97; р=0,81) в группах стандартного лечения и дополнительной блокады альдостерона. Последняя сопровождалась более частым развитием гиперкалиемии — 3% против 0,2% случаев в контроле (р<0,0001). Однако в подгруппе пациентов с ИМ с подъемами сегмента ST (n=1229) дополнительная блокада альдостерона обеспечивала значительное снижение смертности (ОР 0,20 при 95% доверительном интервале — ДИ от 0,06 до 0,70; р=0,004). Противоречивость полученных данных может послужить основанием для проведения специального исследования.

У больных с обширным ИМ медикаментозная терапия и быстрое восстановление кровотока в зоне поражения не гарантируют предотвращение ремоделирования сердца. Предполагалось, что электростимуляция, которая координирует сокращения сердца и может уменьшить нагрузку на поврежденный участок, способна препятствовать постинфарктному ремоделированию миокарда. Всего 126 больных с продолжительностью QRS ≤120 мс в первые 10 дней от начала первого обширного ИМ рандомизировали в исследовании PRomPT [4] для бивентрикулярной (n=41), левожелудочковой (n=40) электростимуляции и контроля (без электрокардиостимуляции; n=45). По данным эхокардиографии, конечный диастолический объем ЛЖ увеличивался через 18 мес по сравнению с исходным на 16,7±30,5 мл в объединенной группе электростимуляции против 15,3±28,6 мл в контрольной группе (р=0,92). Не отмечалось существенных различий между группами по изменению конечного систолического объема и фракции выброса ЛЖ, показателей качества жизни, функционального класса по NYHA. За 18-месячный период наблюдения частота смертельного исхода или госпитализации по поводу сердечной недостаточности в объединенной группе электростимуляции и контроле составляла 17,4 и 21,7% соответственно (р=0,59). Следовательно, электрокардиостимуляция не предотвращает ремоделирование после обширного ИМ.

В исследовании CIRCUS [5] участвовали 970 пациентов с передним И...

0,001).>

Канорский С.Г., Мамедов М.Н.