Консервативное и оперативное лечение больных туберкулезом мочевого пузыря

Лечение больных туберкулезом мочевого пузыря (ТМП) определяется стадией развития процесса, которая может быть бугорково-инфильтративной, эрозивно-язвенной, спастическим циститом (ложный микроцистис), истинным сморщиванием мочевого пузыря вплоть до полной облитерации. Спастический цистит, по сути гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП), является пограничным состоянием, склонным к трансформации в истинный микроцистис, который в свою очередь приводит к инвалидизации пациента [1].

При анализе исходов ТМП было установлено, что стандартная полихимиотерапия неэффективна более чем в половине случаев. Клиническое излечение было достигнуто лишь в отношении 42,1% больных. У 57,9% пациентов развились осложнения в виде посттуберкулезной цисталгии (36,8%) или сморщивания мочевого пузыря (21,1%) [2].

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) и сморщенный мочевой пузырь – основные состояния, способствующие хроническому персистированию мочевой инфекции и прогрессированию ретенционно-деструктивных изменений в единственной почке. На ранних стадиях существования ПМР при сохранении значительного количества паренхимы эти изменения могут быть обратимыми. Обычно после ликвидации ПМР уродинамика восстанавливается, моча санируется. В запущенных случаях при возникновении гидронефроза анатомические изменения обратному развитию уже не подвергаются. Для таких больных оперативное лечение имеет целью лишь приостановить прогрессирование ретенционных изменений в почке [3].

Описана методика профилактики развития фиброза в стенке мочевого пузыря при интерстициальном цистите (ИЦ) путем назначения лонгидазы с целью избавления больных от мучительной дизурии и постоянных болей. Тем не менее в настоящее время не существует достаточно эффективной методики («золотого» стандарта) консервативной терапии больных ИЦ [4]. Данных о применении лонгидазы при лечении ТМП в доступной нам литературе не встретилось.

Одним из основных и часто единственным симптомом ТМП является учащенное и болезненное мочеиспускание вследствие воздействия специфической инфекции на нейрорецепторный аппарат мочевого пузыря – даже в отсутствие фиброза стенки органа. В результате формируется очаг застойного возбуждения в спинальном и интрамуральном центре иннервации мочевого пузыря, что поддерживает функциональные нарушения, в том числе при нормальных анализах мочи и отсутствии визуальных изменений слизистой оболочки мочевого пузыря; по сути развивается клиническая картина ГАМП [5].

При неспецифическом ГАМП изменения уродинамики и микроциркуляции приводят к развитию типичного симптомокомплекса, характеризующегося наличием поллакиурии с императивными позывами на мочеиспускание. Данные нарушения связаны с патологическими изменениями как периферической, так и центральной нервной системы, поэтому в ходе лечения необходимо воздействовать на оба отдела нервной системы [6]. Патогенез обструктивного и идиопатического вариантов ГАМП характеризуется аллергическим воспалением детрузора, структурно-функциональными нарушениями его вегетативной иннервации, недостаточностью местного и системного тканевого дыхания. В комплекс терапии следует добавлять противоаллергические препараты [7]. Предпринимались попытки купирования расстройств мочеиспускания при ГАМП воздействием магнитного поля [8], при ИЦ – гипербарической оксигенацией [9].

Описан опыт эффективного использования ботулинического токсина для коррекции детрузорно-сфинктерной диссинергии, при нарушении сократительной активности детрузора в сочетании со спастическим состоянием поперечно-полосатого сфинктера уретры и без него, нейрогенной детрузорной гиперактивности, идиопатической детрузорной гиперактивности, ГАМП без детрузорной гиперактивности, хронической тазовой боли, аденоме простаты [10]. Опыта применения ботулинического токсина при ТМП нет.

Консервативное лечение ТМП 4-й стадии заведомо неэффективно, и помочь пациенту может только оперативное вмешательство. В 1851 г. J. Simon впервые осуществи...

Д.П. Холтобин, Е.В. Кульчавеня