Контроль частоты сердечных сокращений и сосудистая эластичность при лечении артериальной гипертензии: как достичь первого, не ухудшив второго?

В настоящее время продолжается активная дискуссия о целесообразности применения β-адреноблокаторов при артериальной гипертензии (АГ). Помимо проблем с негативными метаболическими эффектами «старых» β-адреноблокаторов (прежде всего атенолола) они оказались скомпрометированными по их негативному влиянию на эластичность сосудов (индекс аугментации и величину центрального артериального давления). Предполагается, что при меньшей частоте сердечных сокращений (ЧСС) отраженная волна от периферических артерий достигает следующей волны во время систолы, а не в диастолу, что приводит к повышению центрального артериального давления. Помимо этого блокада β-адренорецепторов демаскирует α-рецепторы, это способствует вазоконстрикции и повышению тонуса сосудов, что в свою очередь повышает индекс аугментации. Именно этот механизм выдвигается в качестве причины «проигрыша» β-адреноблокаторов другим режимам терапии в исследованиях REASON, ASCOT-CAFE и EXPLOR.

В то же время повышение ЧСС — одна из важных причин повышения жесткости артерий [98, 82]. В нескольких исследованиях, в которых анализировалось влияние ЧСС на СПВ, выявлена линейная зависимость между этими двумя показателями. Исследование A.A. Mangoni и соавт. [79] в условиях эксперимента выявило, что на фоне увеличения ЧСС одновременно отмечалось снижение растяжимости, которое было более выраженным на артериях эластического типа (сонная артерия), чем на артериях мышечного (бедренная) типа. Позднее R.G. Asmar и соавт. [9] в своем исследовании у пациентов с АГ проанализировал зависимость между скоростью пульсовой волны (СПВ), АД и ЧСС. Констатирована достоверная прямая корреляця между СПВ и ЧСС в дневное время в амбулаторных условиях.

Кроме того, анализ данных, полученных X. Girerd и соавт. [52] у пациентов с пограничной АГ, и B.M. Pannier и соавт. [88] — у пациентов со стабильной АГ, выявил более высокие СПВ и ЧСС при повышении АД. Позже J.F. Morcet и соавт. [81] и R. Sa Cunha и соавт. [99] показали, что высокая ЧСС четко коррелирует с увеличением СПВ даже после учета влияния на этот показатель возраста и АД. Пошаговый регрессионный анализ, проведенный в рамках как этих исследований, так и крупного исследования Complior выявил, что ЧСС является второй и третьей по значимости детерминантой СПВ соответственно при нормальном и повышенном АД.

Следует отметить, что повышение жесткости артериой в молодом и среднем возрасте у пациентов с АГ независимо связано с высоким уровнем ЧСС [102, 115], что в какой-то мере объясняет бóльшую эффективность β-адреноблокаторов в молодом возрасте.

Таким образом, по крайней мере, с точки зрения патогенеза гемодинамических нарушений при АГ, целенаправленная коррекция ЧСС представляется вполне логичной. Вопрос состоит в том, какова оптимальная ЧСС и возможно ли при этом улучшить эластичность сосудов, в том числе крупных («амортизирующих»).

Недогода С.В.