Контроль ишемии миокарда у больных стенокардией напряжения с многососудистым атеросклеротическим поражением

У больных ишемической болезнью сердца с разной степенью выраженности атеросклеротического поражения периферических артерий обеспечение целевого уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений с помощью терапии, включающей в качестве препарата выбора кардиоселективный β-адреноблокатор, а при необходимости добавление антагониста кальция и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, позволяет успешно контролировать ишемию миокарда и частоту сердечных сокращений в условиях повседневной жизнедеятельности.

Интерес к лечению больных с многососудистым атеросклеротическим поражением в последние годы существенно возрос. В ряде исследований показано, что независимо от клинических симптомов генерализованные формы атеросклероза сопряжены с повышенным риском развития инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта, а также с шестикратным увеличением риска смерти [1—3]. Американская коллегия кардиологов особо выделила группу больных с заболеваниями периферических артерий (ЗПА), так как у 71% из них имеются поражения артерий сердца и головного мозга. По данным различных исследователей, у 10—30% больных ишемической болезнью сердца (ИБС) имеются ЗПА атеросклеротического генеза [4—6], нередко протекающие в виде бессимптомных вариантов, выявляемых только с помощью дополнительных методов исследования [7]. Подобные больные, как правило, страдают сахарным диабетом (СД) и артериальной гипертензией (АГ). Это обусловливает необходимость адекватного антигипертензивного лечения [8], несмотря на опасения, что достижение целевого уровня артериального давления (АД) у отдельных больных может вызывать уменьшение перфузионного давления в артериях сердца, мозга, нижних конечностей и усиливать симптомы ишемии, особенно на фоне приема β-адреноблокаторов [9].

Целью нашего исследования была оценка влияния достигнутого с помощью комплексной 6-месячной терапии целевого уровня АД у больных ИБС с ЗПА на динамику ишемии миокарда по данным амбулаторного суточного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ) и АД.

Материал и методы

В исследование были включены 29 больных (12 мужчин и 17 женщин в возрасте 64,8±0,9 года (от 51 до 81 года) со стабильной стенокардией напряжения II—III функционального класса (ФК), сохранявшейся, несмотря на проводимое поликлиническими врачами лечение, что позволяло предполагать наличие резистентной ее формы. Диагноз стенокардии был подтвержден в результате выявления эпизодов преходящей патологической депрессии сегмента ST при суточном амбулаторном мониторировании ЭКГ. Кроме того, у больных по данным ультразвукового исследования имелось атеросклеротическое поражение сонных артерий или артерий нижних конечностей. Критериями исключения были острый коронарный синдром, стенокардия напряжения IV ФК, хроническая сердечная недостаточность III—IV ФК, клинически значимые пароксизмальные тахиаритмии и нарушения проводимости, тяжелая АГ, выраженные нарушения функции печени и почек, электролитные расстройства, неконтролируемый СД, бронхиальная астма.

Исходное обследование включало сбор анамнестических данных, оценку количества приступов стенокардии в неделю, выявление факторов риска (АГ, курение, избыточная масса тела, дислипопротеинемия, гипергликемия). Кроме того, регистрировали ЭКГ в 12 отведениях и проводили бифункциональное амбулаторное суточное мониторирование ЭКГ и АД. Гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) по данным ЭКГ и эхокардиографии (ЭхоКГ), а также диастолической дисфункции левого желудочка (ДДЛЖ) определяли с использованием общепринятых критериев [10, 11]. Оценка состояния ригидности магистральных периферических артерий базировалась на измерении скорости пульсовой волны (СПВ) (повышение более 12 м/с) с помощью метода объемной сфигмографии на приборе VaSera VS-1000. Для расчета лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) использовали данные о величине систолического АД (САД) на нижних и верхних конечностях. Критериями атеросклеротического поражения брахиоцефальных и периферических артерий нижних конечностей было наличие в них атеросклеротических бляшек.

За 7 дней до начала лечения больным отменяли все лекарственные препараты, а затем начинали терапию бисопрололом в начальной дозе 2,5—5 мг/сут на фоне приема аторвастатина (торвакард) по 10 мг/сут и ацетилсалициловой кислоты (аспирин) по 75—100 мг/сут. Оценку клинической эффективности и переносимости лечения проводили по общепринятым критериям через 2 нед в течение первого месяца наблюдения, а затем через 2—4 нед при очередном визите больного (опрос, физикальное исследование, определение АД, снятие ЭКГ покоя). Целевым при исходной АГ считали уровень АД менее 140/90 мм рт.ст. В случае недостаточности антигипертензивного эффекта через 2 нед дозу бисопролола увеличивали до 5—10 мг/сут или добавляли препарат амлодипин (стамло М) в дозе 5 мг/сут, а при необходимости еще через 2 нед — 10 мг/сут. В случае недостаточной эффективности сочетанного применения бисопролола и амлодипина к ним добавляли препарат лизиноприл (листрил) в дозе 10—20 м...

Саютина Е.В., Чигинева В.В., Золозова Е.А., Карлова Н.А., Карлов А.А., Пшеницин А.И., Мазур Н.А.