Коррекция частоты синусового ритма ингибиторами If-каналов у больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью

Цель исследования заключалась в оценке снижения частоты сердечных сокращений на течение острой декомпенсированной сердечной недостаточности (СН) у больных со сниженной систолической функцией левого желудочка (ЛЖ) и у пациентов с СН, развившейся на фоне нарушения диастолических свойств миокарда без значимого снижения фракции выброса. Обследованы 79 больных с фракцией выброса менее 40%. Из них 38 принимали блокатор If-каналов ивабрадин, 41 составили группу контроля. В группу больных с диастолической дисфункцией вошли 48 пациентов (23 получали ивабрадин и 25 из подгруппы контроля). В течение 14 дней наблюдения выявлено, что положительный эффект от снижения синусового ритма ивабрадином наблюдался у больных с диастолической дисфункцией ЛЖ. В этой группе пациентов на фоне уменьшения частоты сердечных сокращений происходило более значительное улучшение пассивных диастолических свойств ЛЖ и увеличение расстояния, которое проходили больные во время теста с 6-минутной ходьбой, по сравнению с группой контроля. Данные, полученные в нашем исследовании, подтверждают целесообразность применения ивабрадина у больных с острой декомпенсированной СН. Наиболее значимые изменения параметров гемодинамики и функционального статуса получены у пациентов с диастолической дисфункцией. Учитывая небольшую выборку, результаты нуждаются в дальнейшем подтверждении в крупных клинических исследованиях.

Каждый эпизод декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН) является фактором, ухудшающим прогноз заболевания. Как правило, полного восстановления функционального статуса пациента при компенсации состояния не происходит [1]. Поэтому при лечении острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ОДСН) крайне важно использовать все средства, чтобы вернуть пациента в состояние, соответствующее максимально низкому функциональному классу ХСН. Ведь от этого зависит прогноз и сроки наступления очередной декомпенсации [1, 2].

На фоне декомпенсации ХСН возникают патофизиологические звенья увеличения активности симпатико-адреналовой системы и снижение вагусных влияний на сердце [2]. Развивающаяся тахикардия служит компенсаторным механизмом, призванным стабилизировать параметры кровообращения. Вместе с тем избыточное увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) может создавать условия для прогрессирования симптомов декомпенсации. У больных ишемической болезнью сердца (ИБС) может нарастать ишемическая дисфункция миокарда. Чрезмерное укорочение диастолы часто приводит к ухудшению заполнения левого желудочка (ЛЖ) на фоне исходно нарушенной диастолической функции.

Известно, что снижение глобальной сократимости миокарда не единственная причина развития сердечной недостаточности. В последнее время много внимания уделяется нарушениям диастолических свойств ЛЖ в развитии гемодинамических нарушений, которые приводят к ХСН. Кроме того, декомпенсация ХСН может развиваться без значимого снижения систолической функции на фоне замедления диастолического расслабления волокон миокарда и ухудшения пассивных диастолических свойств ЛЖ [3, 4].

Целью настоящего исследования была оценка эффектов снижения ЧСС на структурно-функциональное состояние сердца и динамику ОДСН у больных со сниженной и с сохраненной систолической функцией ЛЖ. Коррекцию ЧСС проводили ингибитором If-тока ивабрадином.

Материал и методы

Исследование проводили на базе 1, 2 и 3-го кардиологических отделений СПб ГБУЗ «Городская Покровская больница». Протокол исследования был одобрен локальными этическими комитетами СЗГМУ им. И.И. Мечникова и Покровской больницы. В исследование включены 127 больных с ОДСН на фоне синусового ритма с частотой не ниже 80 уд/мин. К ОДСН относили случаи нарастания симптомов сердечной недостаточности у больных с ХСН, при которых требуется экстренное интенсивное лечение. К критериям включения относили необходимость внутривенного введения мочегонных и наличие признаков застоя в малом круге кровообращения по рентгенограмме легких. Критериями невключения считали наличие у больных клапанной патологии сердца, способной влиять на гемодинамические показатели, фибрилляцию предсердий, рестриктивную кардиомиопатию, констриктивный перикардит и показания к введению инотропных средств.

В зависимости от состояния систолической функции ЛЖ больные были распределены в 2 группы. Группу А составили 79 больных (43 мужчины и 36 женщин) со значимым снижением систолической функции. Критерием клинически значимого снижения считали уменьшение фракции выброса (ФВ) ЛЖ менее 40%. Средний возраст больных группы составил 62,5±7,1 года. В группу Б вошли 48 пациентов (27 мужчин и 21 женщина) с сохраненной систолической функцией ЛЖ (ФВ 40% или более). Средний возраст пациентов группы Б достигал 66,5±8,1 года. В обеих группах методом рандомизации пациенты распределялись в подгруппы 1 и 2. Больные подгрупп А1 и Б1 (n=38 и n=23 соответственно) получали ивабрадин в дозе 2,5—5 мг 2 раза в сутки в дополнение к традиционной терапии при декомпенсации ХСН. В подгруппы контроля А2 и Б2 вошли 41 и 25 человек соответственно со стандартным лечением ОДСН.

Ивабрадин назначали в дозе 5—10 мг/сут в 2 приема в первые 48 ч после поступления в стационар по поводу ОДСН. Начальная суточная доза составляла 5 мг. Если частота синусового ритма на фоне начала терапии ивабрадином превышала 80 уд/мин, дозу увеличивали до 10 мг/сут.

Уменьшение дозы или отмену препарата проводили при снижении ЧСС до момента снятия явлений декомпенсации ХСН менее 65 уд/мин. В подгруппе больных с систолической дисфункцией (А1) ивабрадин в сочетании с β-адреноблокаторами принимали 29 человек, среди пациентов с сохраненной систолической функцией (подгруппа Б1) — 20.

Сайганов С.А., Карчикьян П.О.