Акушерство и Гинекология №6 / 2023
Коррекция железодефицитного состояния у женщин в период беременности
1) Медицинский институт ФГБОУ ВО «Тульский государственный университет», Тула, Россия;
2) Академия постдипломного образования ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий» ФМБА России, Москва, Россия;
3) «ВитроКлиник», Сеть клиник ЭКО «Геном», Группа компаний «Медма», Москва, Россия
В наши дни недостаточность железа встречается наиболее часто в ряду дефицита различных микроэлементов. Согласно результатам крупнейшего международного исследования, примерно 1,2 млрд жителей планеты имеют железодефицитную анемию (ЖДА) и 2,5 млрд – латентный дефицит железа (ЛДЖ) [1, 2]. В наибольшей степени склонны к развитию анемии дети и подростки, женщины фертильного возраста, включая беременных, и пожилые люди. Опубликованы данные Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), демонстрирующие, что ЖДА относится к одному из наиболее распространенных в настоящее время заболеваний среди женщин в мире: риск развития данного состояния составляет 50–86%, а частота выявления среди небеременных женщин репродуктивного возраста стоит на первом месте, доходя до 30% (что эквивалентно более чем 0,5 млрд женщин в возрасте 15–49 лет) [2–5]. В общей популяции беременных доля пациенток с ЖДА, определенной по уровню гемоглобина в крови, составляет в среднем 36,5%, варьируя от 21 до 80%, а выявленная по содержанию сывороточного железа – от 49 до 99% [3, 6, 7]. К окончанию гестационного периода железодефицитное состояние (ЖДС) развивается почти у каждой беременной [8, 9].
Анализ данных из опубликованных за последние годы источников, проведенный членами экспертного совета «Актуальные вопросы железодефицита в Российской Федерации» (2020), продемонстрировал недостаток точных сведений о распространенности ферродефицита в Российской Федерации (РФ), обусловленный объективными сложностями сбора статистической информации по данной проблеме [5].
По данным Министерства здравоохранения РФ, в 2021 г. 35,4% завершенных беременностей в РФ сопровождалось ЖДА различной степени тяжести [10]. Анемия имеет неблагоприятное влияние на течение гестации, а также обуславливает неблагоприятные репродуктивные исходы, такие как преждевременные роды, ассоциирована с низкой массой тела плода и снижением запасов железа у ребенка, что может привести к нарушению его дальнейшего развития, включая плохое когнитивное и двигательное развитие [11–13].
Для диагностики ЖДС и оценки эффективности его лечения как особо значимый показатель всегда рассматривалась концентрация гемоглобина в крови. Однако раннее выявление этого состояния, по мнению экспертов ВОЗ (2020), связано с определением концентрации сывороточного ферритина (СФ) как наиболее специфичного маркера ферродефицита в организме [14].
Понижение уровня СФ обнаруживается при ЛДЖ, когда в костном мозге выявляется полное истощение ресурсов железа и эритропоэтина. Для данного состояния характерны отсутствие явных клинических симптомов ЖДС, наличие уровня гематологических показателей и эритроцитарных индексов в пределах нижней границы референтного диапазона, отсутствие морфологических изменений клеток в мазках периферической крови [15, 16].
Величину СФ можно использовать и при выборе сроков начала лечения ЖДС в период гестации. Так, Норвежский совет по надзору за здравоохранением (Statens helsetilsyn, 2001) рекомендует разработанную им схему следующего назначения препаратов железа (ПЖ) беременным, в основу которой положена оценка СФ до 12 недель гестации. При уровне его более 60 мкг/л ПЖ не показаны; в интервале от 20 до 60 мкг/л назначение ПЖ нужно с 20-й недели беременности; при показателе менее 20 мкг/л прием ПЖ необходим с 12-й недели; уровень СФ менее 15 мкг/л требует немедленного начала терапии гипосидероза [17]. Такой подход позволяет своевременно начать лечение ЖДС ПЖ и предупредить развитие ЖДА и ассоциированных с ней осложнений беременности.
К одной из важнейших особенностей ЖДС относится их успешная коррекционная конвертируемость при своевременной терапии ПЖ, существенно различающимися по биодоступности, эффективности и безопасности компенсации ферродефицита. Однако низкий комплаенс пациенток из-за частого наличия тех или иных побочных эффектов требует назначения препаратов, лишенных этих недостатков [18, 19].
По нашему мнению, препаратом выбора для терапии ЖДС должно быть лекарственное средство, содержащее достаточное количество железа в сочетании с агентами, повышающими его всасывание, а также позволяющее в наибольшей степени защитить слизистую оболочку пищеварительного тракта от раздражающего действия ионов железа без ущерба для биодоступности препарата.
Этим критериям отвечает Ферлатум Фол, разработанный в лаборатории компании «Италфармако» (Милан, Италия) и предназначенный для профилактики и терапии латентного и клинически выраженного дефицита железа и фолатов [20].
Действующими компонентами данного оригинального препарата являются железа протеин сукцинилат (субстанция ITF 282, соединение номер 93615-44-2 по базе данных CAS) и фолиновая кислота.
В 15 мл препарата, содержащегося во флаконе, включено 800 мг железа