Коррекция железодефицитной анемии у беременных

Цель исследования. Изучение эффективности терапии манифестного дефицита железа у беременных препаратом тардиферон.
Материал и методы. Под наблюдением в течение 2017-2018 гг. находилось 108 беременных с одноплодной беременностью и железодефицитной анемией (ЖДА) легкой степени. Группу 1 (основная группа) составили 55 беременных, получавших терапию ЖДА препаратом, содержащим сульфат железа (тардиферон), группу 2 (группа сравнения) составили 53 беременных, получавших терапию ЖДА путем приема железа (III) гидроксида полимальтозата с содержанием железа 100 мг.
Результаты. Основные показатели гемограммы у пациенток группы 1, получавших лечение препаратом тардиферон были выше по сравнению с группой 2. Побочные эффекты отмечены у 21 (39,6%) при лечении препаратом железа (III) гидроксида полимальтозата и у 5 (9,1%) беременных при лечении препаратом тардиферон, что свидетельствует о хорошей переносимости, и, соответственно обеспечит высокую приверженность к лечению.
Заключение. У беременных с анемией на фоне лечения препаратами железа происходит достоверная нормализация феррокинетических показателей, что приводит к улучшению оксигенации тканей и к благоприятным изменениям в организме беременных с анемией и, как следствие, положительному клиническому эффекту.

Железодефицитная анемия (ЖДА), или манифестный дефицит железа (МДЖ), является одним из наиболее распространенных осложнений при беременности и оказывает неблагоприятное влияние на состояние матери, плода и новорожденного и обусловлено снижением содержания железа в сыворотке крови и костном мозге и снижением его депонирования [1–3].

В мире насчитывается 60 млн беременных, имеющих МДЖ, и его частота в мире в среднем колеблется от 25 до 50%. В развивающихся странах распространенность МДЖ колеблется от 35 до 75%, а в развитых составляет 18–20%. В России частота ЖДА у беременных колеблется от 40 до 45%, а частота МДЖ у родильниц – от 25 до 28%. По некоторым данным, к концу беременности дефицит железа развивается в скрытой или в явной форме у всех без исключения беременных [1, 3].

Основными свойствами железодефицитных состояний являются их обратимость и возможность предупреждения, чем и объясняется их меньшая частота в развитых странах. Даже в самых ранних, латентных стадиях, дефицит железа имеет биохимические признаки, позволяющие его выявлять, и, следовательно, своевременно скорректировать [4, 5].

Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для ЖДА беременных характерны тканевая гипоксия и связанные с этим осложнения.

У большинства женщин к 28–30-недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате снижается показатель гематокрита, количество эритроцитов, концентрация гемоглобина [6, 7]. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на самочувствии беременной, истинная анемия беременных сопровождается типичной клинической картиной и оказывает влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее [8].

Во время беременности расход железа резко увеличивается вследствие высокой потребности в нем плода и плаценты, кровопотери при родах, кормления грудью (лактация). Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию ЖДА [2, 9].

При ДЖ у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств.

У беременных с тяжелой ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения. Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунным нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии [10, 11].

Клинические проявления железодефицитных состояний зависят от степени дефицита железа, скорости его развития и включают симптомы анемии и сидеропении.

Клиническая симптоматика появляется обычно при анемии средней тяжести и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным обеспечением

Тютюнник В.Л., Кан Н.Е., Михайлова О.И.