Коррекция микроциркуляторных нарушений у пациентов с атеросклерозом церебральных или периферических артерий

Атеросклероз является одной из наиболее распространенных форм поражения крупных сосудов. Будучи системным заболеванием, атеросклероз поражает как церебральные и кардиальные, так и периферические артерии, нередко одновременно. Основными принципами ведения пациентов с атеросклеротическим стенозом церебральных или периферических артерий являются применение методов сосудистой хирургии, антитромбоцитарная терапия, коррекция липидного обмена и медикаментозная оптимизация кровообращения в микроциркуляторном русле. В качестве корректора микроциркуляторных нарушений хорошо зарекомендовал себя сосудистый препарат Танакан, эффективность применения которого имеет доказательную базу как при церебральной, так и при периферической артериальной недостаточности.

В начале ХХI в. сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему удерживают лидирующие позиции среди причин смертности и инвалидизации. Атеросклероз и артериальную гипертензию можно по праву отнести к самым распространенным в популяции хроническим заболеваниям, особенно среди лиц пожилого возраста. Будучи системными, названные болезни приводят к одновременному поражению сосудов головного мозга, сердца и других жизненно важных органов, а также конечностей. При этом первые признаки сосудистой недостаточности обычно выявляются уже в среднем и даже молодом возрасте.

Клиническая картина атеросклероза церебральных и периферических артерий

В практике врача-невролога одними из наиболее часто встречаемых патологических состояний являются инсульт и хронические формы нарушений мозгового кровообращения. Согласно принятой в нашей стране классификации (табл. 1), синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии обозначается термином “дисциркуляторная энцефалопатия” (ДЭ). Как свидетельствуют современные исследования, в патогенезе ДЭ играют роль повторные острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. При этом ОНМК не всегда протекают с привычной для врачей клиникой острого инсульта, но могут быть клинически “молчащими” находками при нейровизуализации [4, 23].

В качестве синонима ДЭ иногда употребляются термины “хроническая ишемия мозга”, “ишемическая болезнь мозга”, “ангиоэнцефалопатия” и некоторые другие. С нашей точки зрения, термин “дисциркуляторная энцефалопатия” наиболее точен, т. к. отражает локализацию поражения (энцефалопатия) и его природу (дисциркуляция, острая или хроническая).

Неблагоприятное течение основного сосудистого заболевания, отсутствие адекватного лечения сосудистой мозговой недостаточности ведут к развитию тяжелых осложнений, характеризующих поздние стадии ДЭ (табл. 2). При этом прогрессирующие психические расстройства формируют синдром сосудистой деменции, а в неврологическом статусе определяется сочетание псевдобульбарного, пирамидного, экстрапирамидного и атактического синдромов, нередко в сочетании с тазовыми расстройствами. Выраженные психические и двигательные расстройства ведут к тяжелой инвалидизации пациентов и снижению качества жизни как их самих, так и их ближайших родственников [5, 27, 28].

Поскольку синдром ДЭ является лишь одним из проявлений системного поражения сосудистой системы, данное расстройство, как правило, сочетается с поражением других органов-мишеней. В частности, хорошо известна высокая ассоциация поражения сосудов головного мозга и коронарных артерий. Практические наблюдения свидетельствуют о том, что у пациентов, недавно перенесших транзиторную ишемическую атаку (ТИА), риск клинической манифестации ишемической болезни сердца повышается в несколько раз по сравнению с лицами аналогичного возраста без ТИА в анамнезе. Риск развития инфаркта миокарда в течение 5 лет после ТИА составляет около 20 %, что сопоставимо с риском развития ишемического инсульта за тот же период времени. Кардиальная смерть является второй по частоте после инсульта причиной смерти у пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью [2, 4].

Не менее часто нарушения мозгового кровообращения сочетаются с периферической артериальной недостаточностью, основным проявлением которой является вазогенная перемежающаяся хромота. Результаты Эдинбургского исследования свидетельствуют о том, что встречаемость сосудистой перемежающейся хромоты в возрастном промежутке от 55 до 74 лет составляет 4,5 %. Еще у 8 % лиц той же возрастной группы встречаются асимптомные атеросклеротические стенозы брюшной аорты и сосудов нижних конечностей [37].

По данным других эпидемиологических исследований, атеросклероз нижних конечностей в 70 % случаев сочетается с ишемической болезнью сердца и в 25 % случаев – с сосудистой мозговой недостаточностью [7, 19]. Не случайно общепринятой практикой сосудистых хирургов является тщательное обследование состояния магистральных артерий головы у пациентов с периферической артериальной недостаточностью. Прогрессирование последней угрожает развитием язвенно-некротических осложнений, гангрены нижних конечностей, что сопровождается высокой летальностью (табл. 3) [20].

Основные принципы терапии

Этиологическая общность нарушений церебрального и периферического кровообращения обусловливает близость терапевтических подходов к указанным патологическим состояниям. Атеросклероз магистральных артерий головы, равно как и атеросклероз крупных сосудов нижних конечностей, может выступать в качестве показаний к применению методов сосудистой хирургии, назначению антиагрегантов и гиполипидемических препаратов, воздействию на микроциркуляторное сосуди...

!-->

В.В. Захаров