Коррекция внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы при хроническом билиарном панкреатите

Хронический панкреатит (ХП) остается одной из наиболее актуальных и изучаемых проблем в гастроэнтерологии. Несмотря на многообразие спектра этиологических, патогенетических и провоцирующих факторов ХП, одной из основных причин развития заболевания остается патология билиарной системы. Ключевым звеном в комплексном лечении ХП является коррекция внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, при этом характерной особенностью билиарного панкреатита, отличающего его от других форм панкреатита, является сочетание экзокринной недостаточности поджелудочной железы с хронической билиарной недостаточностью. Применение современных мини-микросферических полиферментных препаратов (Креон®) в сочетании с урсодезоксихолевой кислотой существенно повышает клиническую эффективность заместительной терапии.

Болезни поджелудочной железы (ПЖ), прежде всего хронический панкреатит (ХП), остаются одной из наиболее актуальных и изучаемых проблем в гастроэнтерологии, что объясняется высокой распространенностью заболевания, сохраняющимися трудностями диагностики и зачастую неудовлетворительным эффектом от проводимых лечебных мероприятий.

Трудности в диагностике обусловлены прежде всего забрюшинным расположением ПЖ, что затрудняет ее визуализацию и снижает информативность основных используемых в современной медицине методов инструментальной диагностики заболеваний органов брюшной полости. Определенные сложности диагностики также вызваны тем, что клинические симптомы, свойственные ХП, не являются патогномоничными и часто встречаются при других заболеваниях органов брюшной полости (холецистите, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки и др.), а известные методы лабораторноинструментальной оценки экскреторной и инкреторной функций ПЖ не позволяют верифицировать функциональную патологию органа – панкреатопатию.

На сегодняшний день термином “хронический панкреатит” принято обозначать группу хронических
заболеваний ПЖ преимущественно воспалительной природы, характеризующихся необратимыми фазовопрогрессирующими дегенеративными, деструктивными изменениями в структуре органа, которые являются причиной рецидивирующего болевого синдрома и/или постоянного снижения экзокринной и эндокринной функций ПЖ. Прогрессирование заболевания постепенно приводит к атрофии паренхимы ПЖ и ее замещению соединительной тканью. Одновременно наблюдаются изменения и в протоковой системе органа с образованием кист и конкрементов. Сформировавшиеся
изменения остаются и прогрессируют даже после прекращения воздействия этиологических факторов
[1–3].

Единая классификация ХП в настоящее время отсутствует. Длительное время наиболее популярной среди клиницистов была МарсельскоРимская классификация панкреатитов. Расширение диагностических возможностей современной медицины и сохраняющийся интерес к проблеме ХП обусловили появление в последние десятилетия новых классификаций ХП: В.Т. Ивашкина и соавт. [4], TIGAR-O [5], M-ANNHEIM [6], M. Buchler и соавт. [7]. Вместе с тем на сегодняшний день ни одна классификация не охватывает весь известный спектр этиологических, патогенетических и провоцирующих (триггеров) факторов развития ХП.

С другой стороны, в основе патогенеза ХП вне зависимости от причин лежит преждевременная активация собственных ферментов, что приводит к аутолизу (“самоперевариванию”) ПЖ. Главный фактор – превращение трипсиногена в трипсин непосредственно в протоках и в ткани ПЖ ( внорме это происходит в 12-перстной кишке), который является чрезвычайно агрессивным фактором, повреждающим ПЖ, в результате развивается воспалительная реакция. Основными причинами развития ХП по-прежнему остаются алкоголь и заболевания билиарной системы. Механизмы, лежащие в основе преждевременной активации ферментов, различаются в зависимости от основного этиологического фактора.

К пусковым механизмам развития панкреатита при патологии билиарного тракта относится развитие билиарно-панкреатического рефлюкса, обусловленного изменением градиента давления в протоковой системе. В норме давление в главном панкреатическом протоке выше, чем в общем желчном протоке, что является препятствием для заброса желчи в панкреатический проток. Повышение давления в протоковой системе желчевыводящих путей по сравнению с главным панкреатическим протоком может быть обусловлено как органической патологией, так и функциональными нарушениями. Органическая патология билиарного тракта может быть приобретенной (мелкие конкременты, сгустки замазкообразной желчи, сужения в конечном отделе общего желчного протока, стенозирующий папиллит) или врожденной (высокое панкреато-билиарное соустье, аномалии слияния общего желчного и панкреатического протоков). Функциональные нарушения, как правило, обусловлены дисфункциями билиарного тракта (нарушения синхронности в работе желчного пузыря и сфинктерного аппарата дистальных отделов желчевыводящих путей и главного панкреатического протока, повышение тонуса сфинктера Одди).

Даже при небольшой билиарной гипертензии сфинктер главного панкреатического протока не способен защищать протоковую систему ПЖ от патологического билиарно-панкреатического рефлюкса [8].
Проникновение желчи в главный и мелкие панкреатические протоки приводит к внутрипротоковой активации ферментов ПЖ и последующему повреждению ее паренхимы детергентными компонентами желчи и активированными энзимами.

Ведущей причиной формирования билиарного панкреатита (БП) является желчекаменная боле...

Д.И. Трухан, Л.В. Тарасова