Купирование приступа мигрени

Мигрень – распространенная форма головной боли, наличие которой ведет к ограничению социальной адаптации пациентов, снижению качества жизни и сопряжено со значительными экономическими потерями. В основе многих форм мигрени лежит генетическая предрасположенность, в развитии приступа принимают участие биохимические нарушения, расстройства регуляции сосудистого тонуса, нарушения в механизмах контроля боли. Имеющиеся особенности патогенеза мигрени диктуют необходимость проведения профилактического лечения, направленного на предупреждение приступа, и непосредственного его купирования. В большинстве стран принята этапная схема применения препаратов различных фармакологических групп для купирования приступа. Рассматриваются возможности использования комбинированного препарата – Номигрена, в состав которого входят эрготамин, анальгетик, противорвотный препарат, кофеин.

дной из наиболее распространенных форм головной боли является мигрень, встречающаяся в популяции, по результатам различных исследований, с частотой 10–15 %. Так, согласно эпидемиологическим исследованиям, в США в 1999 г. мигренью страдали 27,9 млн человек [1]. Считается, что мигрень чаще наблюдается у женщин, в различных исследованиях было показано, что соотношение составляет приблизительно 2 : 1–4 : 1. Указанная гендерная зависимость может варьироваться в различных популяциях вследствие влияния сложной совокупности генетических, социально-культуральных, экономических и иных факторов [2].

Результаты фармакоэкономических исследований показали, что наличие мигрени связано со значительными экономическими потерями, обусловленными необходимостью обращения за медицинской помощью, проведения инструментального и лабораторного обследования, приобретения лекарственных препаратов.

В США ежегодные суммарные прямые и непрямые затраты на оказание медицинской помощи больным мигренью превышают 14 млрд долл. [3, 4]. В странах Западной Европы расходы на ведение больных мигренью превышают, например, затраты на лечение пациентов с болезнью Паркинсона, эпилепсией [3, 4]. Еще большие расходы обусловлены потерей трудоспособности.

Патогенез мигрени

Результаты многочисленных исследований позволяют считать, что в основе мигрени лежит генетически обусловленная дисфункция вазомоторной регуляции, вызывающая приступы головной боли, в реализации и инициации которых участвуют многочисленные факторы. Ведущей причиной развития приступа мигрени является нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленное комплексом нейрогенных и химических компонентов.

Клинические исследования позволили предположить наследственный характер по крайней мере некоторых типов мигрени, что в последующем было подтверждено результатами генетических исследований. Так, семейная гемиплегическая форма мигрени ассоциирована с мутацией гена CACNA1A, локализованного на 19-й хромосоме и связанного с экспрессией потенциал-зависимых кальциевых каналов [6]. Существует ассоциация между риском развития мигрени и полиморфизмом 1–4 субъединиц глутаматных рецепторов [7]. Рассматривается широкий спектр генов-кандидатов, вероятно ассоциированных с развитием менструальной мигренью [8].

Имеются основания предполагать, что именно генетическая гетерогенность мигрени лежит в основе разнообразия клинических форм заболевания и генетические особенности конкретного пациента определяют его чувствительность к тем или иным лекарственным препаратам [9].

Развитие приступа мигрени представляет собой определенную последовательность патофизиологических событий. Считается, что на начальном этапе приступа развивается спазм артерий, в первую очередь экстракраниальных, который впоследствии распространяется на внутричерепные сосуды. В определенной степени спазм мозговых артерий у части больных может быть связан с развитием фотопсий [10]. Однако церебральная ишемия, возникающая вследствие вазоспазма, далеко не всегда является причиной очагового неврологического дефицита при ауре у больных мигренью. Данные, полученные в ходе прижизненной визуализации структур мозга и оценки метаболизма нервной ткани (функциональная магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография и однофотонная эмиссионная компьютерная томография), напротив, в ряде случаев выявляют не снижение, а повышение кровотока в затылочной коре наряду с повышением экстракции кислорода, что может свидетельствовать об интенсификации метаболических процессов [11, 12].

Относительно короткий период артериального спазма сменяется дилатацией церебральных сосудов; соответственно, при этом снижение кровотока сменяется гиперперфузией. Вероятно, вследствие ишемии стенок артерий, обусловленной вазоспазмом, наступает их расширение в результате накопления лактата и повышения внеклеточного содержания ионов калия. Дилатация может наблюдаться не только в артериях, но и в артериолах, венах, венулах. Указанные явления сопровождаются появлением и нарастанием пульсирующей головного боли, усиливающейся при натуживании, кашле.

Стойкая дилатация сосудов ведет к развитию периваскулярного отека, полнокровию и отеку мозговых оболочек, характеризующихся богатой ноцицептивной иннервацией. Эти изменения сопровождаются нарастающей, пульсирующей головной болью, тошнотой, повторной рвотой. Впоследствии наблюдаются нормализация церебрального кровотока, восстановление сосудистого тонуса, устранение периваскулярного отека.

Считается, что в инициации приступа мигрени важную роль играют изменение функционального состояния тромбоцитов в виде высвобождения из них серотонина и повышение его концентрации в сыворотке крови. Избыточное количество циркулирующего в крови серотонина может вести к констрик...

Камчатнов П.Р.