Лабораторная оценка рожистого воспаления

Цель исследования. Изучить взаимосвязь клинико-лабораторных показателей для уточнения характера адаптационных механизмов при рожистом воспалении.
Материалы и методы. Обследованы 35 пациентов в возрасте от 34 до 65 лет с диагнозом «рожа нижних конечностей, среднетяжелое течение заболевания». Исследование биохимических показателей крови, агрегационной активности эритроцитов и фактора Виллебранда – маркера поражения сосудистой стенки – проводили в начале заболевания (1–4-й день) и в периоде реконвалесценции (8–12-й и 14–21-й дни болезни).
Результаты. «Дирижер» геморрагических нарушений при роже –эритроцитарное звено гемостаза и эндотелий кровеносных сосудов. Геморрагические нарушения сопровождаются высоким уровнем фактора Виллебранда и повышением агрегации эритроцитов, индуцированной LaCl3. Описываемые изменения функциональных свойств эритроцитов развиваются в унисон с угнетением метаболических процессов, улавливаемых в стандартных биохимических тестах. Блокирование макроэнергетики – условно «нормальные» значения АСТ (среднее – 29,6 МЕ/л) на фоне гипертермии от 39 до 40 оС – сопровождается торможением окисления ключевого субстрата метаболизма – глюкозы. Низкий уровень щелочной фосфатазы служит биохимическим индикатором ухудшения всех трансмембранных переносов и токов жидкости, а его наименьшие значения (40–60 МЕ/л) встречаются у больных с максимально выраженным отеком пораженной конечности и хронической лимфовенозной недостаточностью. Кроме того, у больных рожей страдает как белковый потенциал, так и белок-синтетическая функция печени.

Адаптационные механизмы на уровне обмена веществ при инфекционном заболевании реализуются через адекватный термогенез и глюконеогенез и своевременную утилизацию продуктов распада из организма человека, в первую очередь – из кровеносного русла.

Сопутствующая соматическая патология препятствует полноценной реализации гуморальных механизмов адаптации, что приводит к затяжному течению и рецидивам заболевания. Онто- и филогенетически сформировавшиеся адаптационные механизмы запускаются при любом инфекционном процессе и реализуются через изменение нагрузки на ферментные системы, обеспечивающие постоянство ключевых гомеостатических параметров (уровень белка, альбумина, глюкозы, холестерина, мочевины и креатинина) в крови, постоянство кислотно-щелочного равновесия и поддержание требуемого уровня биоэнергетики и температуры тела (термогенез).

Разработанная более 30 лет назад российским физиологом Б.И. Кузником концепция «ферментативного гомеостаза» подтвердила свою жизнеспособность и с открытием феномена апоптоза. Согласно данной концепции, организм поддерживает состояние гомеостаза за счет количественного изменения циркулирующих в крови ферментов (включая комплекс необходимых для них коферментов и субстратов) под надзором нервной, эндокринной и иммунной систем [1]. Согласно современным представлениям, ферментативный гомеостаз также обеспечивает межсистемное взаимодействие всех клеток и тканей организма [1–4]. Изучение механизма апоптоза заставило пересмотреть представления 70-х годов прошлого века о повышенном уровне цитолитических кардио- и гепатоспецифичных ферментов в крови, в частности роли трансаминаз АСТ и АЛТ [5–8].

Метаболические сдвиги разной глубины и направленности обеспечивают каждой инфекции индивидуальное биохимическое лицо. Наши исследования позволяют утверждать, что адаптивная ферментемия (синоним: ферментативный гомеостаз) невозможна без скоординированной работы белков системы свертывания и фибринолиза, которые на первом этапе помогают отграничить зону воспаления за счет локального микротромбирования, а далее утилизировать – путем активации фибринолиза – скопившиеся в кровеносном русле продукты воспаления и денатурации. Адаптивная ферментемия неразрывно связана с работой свертывающей и фибринолитической систем, которые содружественно реализуются в одном и том же месте (кровеносное русло), причем некоторые макромолекулы одновременно работают как факторы гемостаза (фибриноген, α2-макроглобулин, гепарин), так и как биохимические ферменты или субстраты. Из вышеизложенного логически следует, что исследование биохимических сдвигов в крови целесообразно проводить с синхронным изучением состояния плазменного, клеточного и сосудистого звеньев гемостаза [9, 10].

Материалы и методы

Обследованы 35 пациентов (16 мужчин и 19 женщин) в возрасте от 34 до 65 лет с диагнозом «рожа нижних конечностей 2-й степени тяжести». У 7 больных диагностирована эритематозная форма заболевания, у 3 – эритематозно-буллезная, у 11 – эритематозно-геморрагическая, у 14 – буллезно-геморрагическая; в 50% случаев – первичная. Среди фоновых заболеваний у 88% пациентов обнаружен микоз гладкой кожи стоп и онихомикоз, у 5 пациентов – сахарный диабет 2-го типа в стадии субкомпенсации и у 11 человек – ожирение 2-й и 3–4-й степени. Исследование ключевых биохимических показателей, общего анализа крови, состояния сосудистой стенки и клеточного звена гемостаза проводили в начале заболевания (1–4-й день болезни) и в периоде реконвалесценции (8–12-й и 14–21-й дни болезни). Пациенты находились на стационарном лечении в Инфекционной клинической больнице № 2 Департамента здравоохранения города Москвы. Средний срок пребывания пациентов с диагнозом «рожа нижних конечностей» в стационаре составил 10 сут.

Для статистической обработки полученных данных использована программа PASW Statistics 18.

Результаты и обсуждение

Эритроциты крови являются мощной кислород-транспортной системой крови (для обеспечения функции переноса О2 достаточно 20% пула эритроц...

Фокина Е.Г., Рослый И.М., Потекаева С.А.