Фарматека №4 (198) / 2010
Лечение Рожи: современные аспекты
В статье рассмотрены современные клинические аспекты рожи, как стрептококковой инфекции. Под наблюдением в период с 1981 по 2009 гг. находилось 44 172 больных рожей. Заболевание чаще наблюдалось у женщин (в 63,2 % случаев). Современными особенностями клинического течения рожи являются: преобладание заболевания у людей старшего и пожилого возраста (65,3 % пациентов старше 50 лет), преимущественная локализация воспалительного очага в области нижних конечностей (69,6 %), преимущественное развитие геморрагических форм. Представлены современные схемы антибактериальной терапии и проведения профилактических мероприятий.
В структуре современной инфекционной патологии рожа как клинический вариант течения стрептококковой инфекции продолжает оставаться в числе актуальных проблем здравоохранения Российской Федерации и ряда стран мира [1–4]. Заболевание рожей встречается повсеместно в виде спорадических случаев; по выборочным данным, в настоящее время заболеваемость в европейской части России составляет 10–20 на 10 тыс. населения. Клиническое течение рожи в современных условиях во многих регионах России характеризуется нарастанием удельного веса геморрагических, тяжелых форм болезни [2, 5].
Этиология и патогенез
В настоящее время этиологическая роль β-гемолитического стрептококка группы А (β-ГСА) в развитии инфекционного процесса при роже подтверждена во многих исследованиях, проведенных в различных регионах мира [6–8]. Бета-ГСА (Streptococcus pyogenes) относится к роду Streptococcus. Возбудитель имеет овальную или сферическую форму, размер составляет от 0,5–0,7 до 1,5–2,0 мкм, грамположителен, спор не образует. Характеризуется наличием капсулы, устойчив во внешней среде (сохраняется месяцами), хорошо переносит высушивание. Под действием дезинфицирующих веществ β-ГСА быстро погибает, при росте на кровяном агаре образует колонии с большой зоной гемолиза эритроцитов [9]. Бактериальная форма стрептококка содержит и продуцирует при развитии заболевания многочисленные токсины и ферменты. В определенных условиях (действие антибиотиков, антител, лизоцима) бактериальные формы β-ГСА трансформируются в L-формы, лишенные ригидных оболочек и характеризующиеся полиморфизмом. L-формы слабопатогенны, но резистентны к антибиотикам и способны длительно персистировать в организме (сохраняясь в клетках мононуклеар-ной фагоцитарной системы костного мозга, лимфатических узлов, дермы), периодически переходя в исходные бактериальные формы. Особенности штаммов β-ГСА, вызывающих рожу, в настоящее время еще не вполне изучены. Предположение о том, что они продуцируют токсины, идентичные скарлатинозному токсину, не подтвердилось: вакцинация эритрогенным токсином не обеспечивает профилактического эффекта, а антитоксическая противоскарлатинозная сыворотка не влияет на развитие рожи. В последние годы обсуждаются вопросы об участии в развитии рожи и других микроорганизмов, особенно при буллезногеморрагических формах местного очага воспаления с обильным выпотом фибрина, когда наряду с β-ГСА из содержимого раневой поверхности нередко выделяют Staphylococcus aureus, β-гемолитические стрептококки групп B, C, G, грамотрицательные бактерии (эшерихии, протей) [4, 6].
Предрасположенность к развитию заболевания имеет, вероятно, врожденный характер и представляет собой один из вариантов генетически детерминированной реакции (гиперчувствительность IV типа) организма на β-ГСА, чаще рожей болеют люди с III (В) группой крови. Очевидно, генетическая предрасположенность к роже в ряде случаев реализуется лишь в пожилом возрасте (чаще у женщин), на фоне повторной сенсибилизации к β-ГСА и его клеточным и внеклеточным продуктам (факторам вирулентности) при наличии определенных патологических состояний, в т. ч. связанных с инволюционным процессом.
При первичной и повторной роже, когда экзогенный путь заражения является ведущим, инкубационный период обычно составляет от 2 до 5–7 дней (возможно и несколько часов). При рецидивирующей роже β-ГСА распространяется эндогенно (лимфогенно или гематогенно) из очагов
стрептококковой инфекции в самом организме (фарингит, синусит, отит и др.). При частых рецидивах рожи в коже и регионарных лимфотических узлах формируется очаг хронической инфекции (L-формы β-ГСА). Под влиянием различных провоцирующих факторов, таких как переохлаждение, перегревание, травма, эмоциональный стресс, происходит реверсия L-форм в бактериальные формы, вызывающие рецидивы заболевания. При редких и поздних рецидивах рожи возможна реинфекция и суперинфекция новыми штаммами β-ГСА (М-типы) [7].
Важными эпидемиологическими и патогенетическими аспектами развития рожи являются общие и местные факторы предрасположенности организма к заболеванию, что клинически проявляется многократным рецидивированием болезни у отдельных лиц, причем местный воспалительный очаг, как правило, имеет при этом одинаковую локализацию.
В настоящее время выделяют следующие предрасполагающие факторы:
• сопутствующие заболевания (микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническая венозная недостаточность, хроническая недостаточность лимфатических сосудов, экз...
