Лечение анемии у гинекологических больных

Для лечения 30 больных с железодефицитной анемией, вызванной меноррагиями на фоне гиперплазии эндометрия и миомы матки, был применен новый препарат космофер, который представляет собой комплекс железа (III)-гидроксид низкомолекулярного декстрана и по химической структуре является аналогом физиологического комплекса ферритина с железа(III)-гидроксидом. До начала лечения уровень гемоглобина у пациенток колебался от 65 до 80 г/л (в среднем 70,1±3,5 г/л). Препарат вводили по 100 мг (2 мл) внутривенно капельно через день (3 раза в неделю). Курс лечения составлял от 3 до 5 инфузий, общая доза введенного железа — от 300 до 500 мг. После лечения космофером средний уровень гемоглобина достиг 98,1±2,8 г/л, что свидетельствует о высокой клинической эффективности препарата в лечении железодефицитной и постгеморрагической анемии у гинекологических больных.

В гинекологической практике часто приходится встречаться с анемией. Анемия развивается у паци­енток с гиперполименореей, мено- и метроррагия­ми, которые сопровождают миому матки, аденомиоз, гиперплазию эндометрия [1, 2]. Ежемесячные кровопотери в течение более 5 дней, превыша­ющие 150 мл, неизбежно приводят к железоде­фицитной анемии, так как при этом ежемесячно теряется от 50 до 200 мг железа. Анемия у гинеко­логических больных может быть следствием недав­но перенесенных беременности и родов, особенно повторных, с интервалом между родами менее 4—5 лет, когда у пациентки не успевают восстано­виться запасы железа в организме [2]. Кроме того, среди гинекологических больных немало пациен­ток с экстрагенитальной патологией, предрасполагающей к возникновению железодефицитной анемии. В первую очередь это больные со скры­тыми кровотечениями из желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, геморрой и др.), кото­рые приводят к нарушению равновесия между поступлением и выведением железа, а также больные с нарушением всасывания железа (гастриты, энтероколиты, заболевания печени). К развитию дефи­цита железа предрасполагает также вегетарианская диета [3—5].

В настоящее время доказана важная роль снижения продукции эритропоэтина в патогенезе развития ане­мии, что нередко вызвано у гинекологических больных избыточной продукцией провоспалительных цитоки­нов, и прежде всего фактора некроза опухолей альфа (TNF-α), которая может иметь несколько причин, в том числе и наличие латентно текущей инфекции (урогенитальной, а также любой другой хронической инфекции), а также ревматоидного артрита. Кроме TNF-α, в развитии анемии у больных с хроническими инфекциями и аутоиммунными заболеваниями боль­шое значение имеют интерлейкин-1 и γ-интерферон. Они подавляют красный костный мозг, а также ингибируют продукцию эритропоэтина специализированными перитубулярными фибробластами кортикально­го слоя почек. Поэтому анемия неизбежно возникает и у больных с почечной недостаточностью, а также очень часто — у онкологических больных после опе­рации или химиотерапии [4, 5, 8, 9].

Клиническая картина анемии зависит от степени ее тяжести. Анемия легкой степени выявляется только при лабораторном исследовании. При анемии сред­ней и тяжелой степени появляются слабость, голо­вокружения, головная боль, сердцебиение, одышка, снижение работоспособности. Хроническая железо­дефицитная анемия приводит к сидеропеническому синдрому, который проявляется в изменениях кожи и ее придатков, «синеве» склер, изменениях слизистых оболочек, поражении желудочно-кишечного тракта, нарушениях в иммунной системе и др., т.е. анемия приводит к серьезным изменениям в организме, хро­нической гипоксии тканей и нарушениям функций жизненно важных органов. Гипоксия, особенно хроническая, ведет к накоплению недоокисленных про­дуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, а также уменьшению резервной щелочности крови, повышению склонности к ацидозу, при этом усиливается утилизация кислорода тканями, возраста­ют анаэробный гликолиз и неогликолиз [2].

Организм пациентки отвечает на анемию увеличе­нием интенсивности кровообращения, увеличением минутного и ударного объема сердца, перераспре­делением крови. Происходит выход крови из депо, ограничение кровоснабжения периферических тканей и увеличение кровоснабжения жизненно важных орга­нов, стимуляция эритропоэза, которая требует эндогенного железа. Однако у больных с анемией запасов эндогенного железа не хватает, поэтому компенсация без введения экзогенного железа не наступает [2].

Диагностика анемии основывается на сборе анам­неза, осмотре больной и лаб...

Озолиня Л.А., Болдина Е.Б.