Лечение депрессии при неврологических заболеваниях

В настоящем обзоре рассматриваются нейрофизиологические процессы, характерные для депрессии у различных групп неврологических больных. Рассмотрены причинно-следственные связи между неврологической патологией и возникновением депрессии. Описаны вопросы патогенеза, диагностики и лечения. Рекомендованы подходы к выбору терапии и подбору антидепрессантов с учетом сопутствующих психопатологических синдромов.

Среди больных неврологической патологией депрессия (ДП) встречается значительно чаще, чем в общей популяции, и наиболее сложна для диагностики, т. к. в клинической картине преобладают стертые хронические формы, имеются особенности клинической феноменологии, симптомы ДП нередко перекрываются другими проявлениями органических неврологических заболеваний (двигательными, когнитивными, речевыми). Депрессией называют состояние, характеризующееся сниженным фоном настроения, подавленностью, пессимистическим взглядом на будущее, низкой самооценкой, чувством вины, мотивационной инертностью, снижением всех видов активности – психической и физической. Таким образом, при ДП страдают и эмоциональная, и интеллектуальная, и волевая, и телесная сферы.

Распространенность ДП среди больных с органической неврологической патологией весьма различается по данным разных исследователей. Так, депрессивные расстройства у больных, перенесших инсульт, выявляются от 5 до 68 %; при сосудистой деменции – от 0 до 71 %, составляя в среднем 30 %; при эпилепсии – от 9 до 55 %; при рассеянном склерозе – от 10 до 60 %; при болезни Паркинсона – от 25 до 50 %; при болезни Альцгеймера – от 30 до 50 % [1, 2, 12, 22, 27]. Депрессия может формироваться в связи с поражением мозга гипоксического, дизиммунного, метаболического, токсического характера, при изменении гормонального статуса, авитаминозах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, онкологических заболеваниях, ревматоидном полиартрите [6, 7, 22, 27 и др.].

Провоцировать возникновение ДП может ряд фармакологических средств [4, 6, 7]. В действительности всегда бывает очень трудно определить, возникла ли ДП в ответ на лекарственную терапию, или она является психологическим ответом на нарастающий неврологический дефицит или на развивающуюся резистентность к применяемым средствам.

Причинно-следственные отношения ДП и органического заболевания ЦНС могут быть различными:

• «психологическим ответом» на неврологический дефект;
• прямым следствием (симптомом) органического поражения ЦНС;
• может начаться вне связи с органическим заболеванием, задолго до его развития и ее симптомы лишь усугубляются при присоединении неврологической патологии;
• фактором риска развития нейродегенеративных и цереброваскулярных заболеваний.

Наиболее существенные факторы риска развития ДП следующие: возраст пациента старше 65 лет, низкая социальная поддержка, социальная изоляция, отсутствие значимых межличностных связей, развод, алкогольная или лекарственная зависимость, большое количество стрессовых событий – смерть или тяжелая болезнь близкого человека, уход с работы, наличие хронических соматических и неврологических заболеваний [9, 11].

Патогенез ДП весьма сложен и продолжает постоянно уточняться [1–4, 6, 19, 22, 28, 29, 35, 37, 39, 40]. Преимущественное значение имеют дефицит норадреналина, серотонина, в меньшей степени – дофамина в ЦНС.

Большинство норадренергических нейронов локализуется в области мозгового ствола в голубом пятне. Проекции в префронтальную кору модулируют настроение и внимание; в лимбическую область – психомоторную активность и утомляемость.

S.M. Stahl предложил гипотетическую схему дефицита норадреналина. Она включает нарушение внимания, оперативной памяти; замедление информационных процессов, депрессивное настроение, психомоторную заторможенность, повышенную утомляемость.

Большинство серотонинергических нейронов локализуется в стволе мозга, в ядрах шва. Серотонинергические проекции во фронтальную кору регулируют настроение; в базальные ганглии – контролируют двигательную активность; в лимбическую систему – ответственны за возникновение тревоги и паники, в гипоталамус – участвуют в контроле аппетита, в центры сна мозгового ствола – формируют медленноволновой сон. Гипотетическая схема дефицита серотонина по S.M. Stahl [39] проявляется депрессивным настроением, тревогой, паникой, фобиями, обсессивно-компульсивными расстройствами, булимией и нарушением сна. На основе представлений о функциях моноаминов была сформулирована «классическая» моноаминовая теория ДП, по которой главную роль в патогенезе играет снижение уровня моноаминов в ЦНС. Затем появились две ее модификации — «рецепторная» и «генная» моноаминовые гипотезы. «Рецепторная» теория акцентирует внимание на состоянии рецепторов постсинаптической мембраны. Так, доказано, что вследствие недостаточности моноаминов в синаптической щели происходит увеличение количества и сенсибилизация рецепторов постсинаптической мембраны. «Генная» теория ДП является развитием двух предыдущих и предполагает, что в патогенезе ДП значительную роль играют внутриклеточные изменения, начинающиеся в результате нарушенного взаимодействия моноаминов с рецепторами постсинаптической мембраны. Прежде всег...

Т.Г. Вознесенская