Лечение, диагностика и адекватная профилактика железодефицитных состояний в практике акушера-гинеколога

В статье рассматриваются особенности метаболизма железа при беременности, принципы лабораторной диагностики, профилактики и лечения ЖДА. В настоящее время эксперты ВОЗ при лечении железодефицитных состояний рекомендуют использовать пероральные препараты двухвалентного железа с его замедленным высвобождением. Представлен собственный опыт авторов по использованию для профилактики и лечения ЖДА в акушерско-гинекологической практике препарата ферретаб комп. Одна его капсула содержит 163,56 мг железа фумарата и 0,54 мг фолиевой кислоты. Ферретаб комп. применяется при ЖДА любой степени тяжести, обусловленной беременностью, миомой матки, аденомиозом, гиперпластическими процессами в эндометрии и другими гинекологическими заболеваниями.

На современном этапе проблема железодефицитных состояний и железодефицитной анемии (ЖДА) продолжает оставаться актуальной. Несмотря на возросший интерес врачей к этой патологии, большой арсенал лекарственных средств для лечения, разработку новых тестов и методов диагностики, число больных ЖДА неуклонно растет [1].

По данным ВОЗ, в мире, население которого сейчас приближается к 6 млрд человек, около 2 млрд страдают ЖДА, которая составляет 80% всех анемий [2]. Исследования ВОЗ и Мирового банка свидетельствуют о том, что ЖДА является третьей по распространенности причиной временной потери трудоспособности у женщин в возрасте 15–44 лет. По данным МЗ РФ, в России в 2000 г. было выявлено 1 278 486 случаев болезней крови и кроветворных органов, из них более 86% составили анемии [2, 3]. В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50 и даже 70–80% [3–5]. Частота случаев анемии за последние 10 лет увеличилась более чем в 6 раз, причем чаще анемия встречается среди женщин детородного возраста, беременных и детей в возрасте 12–17 лет [6]. По данным официальной статистики МЗ РФ, из числа женщин, закончивших беременность в 1995 г., анемия была выявлена у 34,4%, а в 2000 г. у 43,9% [7].

Причины, приводящие к развитию ЖДА, многочисленны, в связи с чем клиницисту необходимо использовать все диагностические критерии, позволяющие установить истинную причину заболевания и выбрать обоснованную стратегию лечения [3, 8–10].

Анемия, изменяя гомеостаз материнского организма вследствие обменных, волемических, гормональных, иммунологических и других нарушений, способствует развитию акушерских осложнений [5, 11–13]. Частота их находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии. Ранний токсикоз у пациенток с ЖДА развивается в 23–28% случаев; угроза прерывания беременности встречается в 12–15% случаев, а преждевременные роды – в 11–42%. С ЖДА связывают возрастающую частоту преждевременных родов и недоношенных детей. У беременных с дефицитом железа в 2–3 раза чаще, чем у женщин с нормальным уровнем гемоглобина (Hb), развивается приеэклампсия. Сочетание ЖДА и преэклампсии наблюдается у 14,5–50,0% женщин [14–19].

Метаболизм железа

ЖДА рассматривается как клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге и развитием трофических нарушений в органах и тканях.

Различают два вида железа: экзогенное (алиментарное), поступающее в организм только с пищей; эндогенное, которое содержится в организме в Hb, миоглобине, тканевых ферментах, плазме, в органах (печени, селезенке, костном мозге).

Обмен железа во время беременности

У женщин суточная потребность в железе составляет 1,5–1,7 мг, при обильных менструальных кровотечениях она возрастает до 2,5–3,0 мг. При потерях крови с выведением из организма более 2 мг железа в сутки развивается его дефицит. Однако при обильной менструации женщина за несколько дней может потерять 50–150 мг железа, а при наличии миомы матки, эндометриоза, гиперпластических процессов потеря может доходить до 500 мг. Для естественного восстановления запаса железа в организме после обильной менструации необходимо около 6 месяцев. Суточная потребность в железе в период беременности и нормально протекающих родов увеличивается в 2 раза, лактации – в 10 раз. К концу беременности неизбежно наступает обеднение железом организма матери в связи с депонированием его в фетоплацентарном комплексе (около 450 мг), увеличением объема циркулирующей крови (около 500 мг) и в послеродовом периоде в связи с физиологической кровопотерей в III периоде родов (150 мг) и лактацией (400 мг). Суммарная потеря железа, связанная с нормально протекающей беременностью, родами и лактацией, составляет около 1400 мг, и для ее восполнения требуется 2–3 года. Во время беременности значительная часть усвоенного железа поступает в плаценту, костный мозг, печень. В первом триместре беременности и частично во втором происходит увеличение запасов железа, о чем свидетельствуют показатели Hb: 120–135 г/л. Со второй половины беременности, особенно в третьем триместре и послеродовом периоде, содержание резервного железа снижается. Соответственно, ниже становятся и показатели Hb – от 118 до 122 г/л. Даже при физиологическом течении беременности и отсутствии признаков ЖДА концентрация сывороточного железа (СЖ) достоверно снижается. Во время гестации железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ: в первом триместре потребность в нем не превышает потребность до беременности, во втором – увеличивается до 2–4 мг, в третьем – возрастает до 10–12 мг/сут. За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг железа, из них на потребности плода – 280–290, плаценты – 25–100 мг. Процесс всасывания железа на протяжении беременности усиливается и составляет в первом триместре 0,6–0,8 мг/су...

Тихомиров А.Л., Сарсания С.И., Ночевкин Е.В.