Литолитическая терапия уратного нефролитиаза

Цель исследования. Оценка эффективности применения ДУВЛ у больных с уратными камнями почек в сочетании с литолитической терапией.
Материалы и методы. Под наблюдением в клинике урологии ПСПбГМУ им. И. П. Павлова находились 59 больных уратным нефролитиазом. В зависимости от методов лечения пациенты были разделены на две группы. Основную группу составили 30 больных, которым перед выполнением ДУВЛ проводили литолитическую терапию. Группу сравнения составили 29 больных нефролитиазом, которым выполняли ДУВЛ без предварительной литолитической терапии.
Результаты. Через 4 нед лечения Блемареном у 60% больных основной группы отмечено уменьшение размера конкремента, у 83,3% – снижение плотности конкремента по данным МСКТ. У 86,7% больных основной группы дезинтеграция камня почки была произведена за один сеанс ДУВЛ, тогда как в группе сравнения – у 65,5% больных.
Заключение. Результаты проведенных исследований позволяют рекомендовать 4-недельный курс Блемарена больным уратным нефролитиазом при подготовке к выполнению ДУВЛ.

Введение. Мочекаменная болезнь (МКБ) является одним из самых распространенных урологических заболеваний [1]. Данным недугом страдают люди разного возраста, однако частота его выше у пациентов старшей возрастной группы [2]. Анализ эпидемиологических исследований, проведенных в развитых странах, показал, что заболеваемость МКБ имеет тенденцию к неуклонному росту – приблизительно в 2 раза за 20 лет [3]. Подобная тенденция характерна и для Российской Федерации. По данным О. И. Аполихина и соавт. [4], за период с 2002 по 2009 г. количество больных МКБ в России увеличилось на 17,3%. Рост числа больных МКБ с 2008 по 2009 г. составил 3,5% – с 502,5 до 520,2 на 100 тыс. человек. Значимость МКБ обусловлена не только высокой частотой заболевания, но и его тяжелыми осложнениями, такими как обструктивный пиелонефрит, анурия и др. [5]

В основе патогенеза камнеобразования лежат метаболические нарушения, приводящие к образованию нерастворимых солей. При этом в 5–10% случаев образуются уратные конкременты, состоящие из натриевых, аммониевых и кальциевых солей мочевой кислоты [6]. Мочевая кислота попадает в первичную мочу посредством клубочковой фильтрации и секреции, бoльшая часть ее впоследствии реабсорбируется. Выделение почкой мочевой кислоты регулируется посредством особых белков-транспортеров URAT1 (SLC22A12) и hNPT4 (SLC17A3), изменения в функционировании которых могут вызывать как повышение, так и понижение экскреции мочевой кислоты [7]. В организме человека в отличие от других млекопитающих не вырабатывается уриказа, превращающая мочевую кислоту в аллантоин, в связи с чем концентрация мочевой кислоты в плазме крови может значительно повышаться. Ключевым моментом в уратном камнеобразовании является адгезия микрокристаллов мочевой кислоты к апикальной мембране нефротелия [8]. В эксперименте было показано, что кристаллы мочевой кислоты связываются с поверхностью нефроэпителиальных клеток, причем скорость связывания зависит от концентрации мочевой кислоты в моче. Этот процесс регулируется находящимися в моче гликопротеинами стеопонтин, нефрокальцин, уромодулин (белок Тамма–Хорсфалла) и гликозаминогликанами [9, 10]. Гиперурикемия является фактором риска уратного уролитиаза, но только при условии развития гиперурикозурии. Возможно, именно этим объясняется тот факт, что при подагре мочекаменная болезнь развивается только у 10–20% пациентов [11]. Уратное камнеобразование может развиваться и при нормальной экскреции мочевой кислоты с мочой при условии уменьшения аммониогенеза, приводящего к снижению рН мочи [12]. Подкислению мочи способствует уменьшение содержания NH3 в медуллярном интерстициальном компартменте из-за низкой интенсивности аммониогенеза или поражения мозгового слоя почек [13]. Снижение рН мочи обусловливает повышение мочекислого кристаллообразования даже при наличии в моче молекул...

С.Х. Аль-Шукри, М.Н. Слесаревская, И.В. Кузьмин