Лосьон Зинерит в терапии акне

Рассмотрены современные представления о патогенезе одного из самых распространенных дерматозов – акне, а также механизмы противоугревого действия основных местных и системных средств, применяемых для лечения заболевания. Особое внимание уделено роли Propionibacterium acnes в патогенезе акне и антибактериальному препарату – лосьону Зинерит. Приведены результаты собственных наблюдений больных акне, получавших монотерапию лосьоном Зинерит и лечившихся им совместно с комбинированным оральным контрацептивом (КОК) с антиандрогенным действием (0,035 мг этинилэстрадиола и 2 мг ципротерона ацетата). Согласно полученным позитивным результатам лечения, лосьон Зинерит может быть рекомендован в качестве средства первого ряда на срок до 3 месяцев пациентам с акне II и III степени с выраженными воспалительными изменениями. Женщинам с акне III тяжести при локализации процесса на лице и туловище следует назначать комбинированную терапию лосьоном Зинерит и КОК.

Акне (вульгарные угри, угревая болезнь) – одно из наиболее частых заболеваний кожи, поражающее до 85 % людей в возрасте от 12 до 24 лет. В возрастных группах 25–34 и 35–44 лет заболеваемость акне составляет 8 и 3 % соответственно. Встречаемость тяжелых форм составляет, по данным разных авторов, 5–14 % от общей заболеваемости акне.

Угри как поражение кожи в подростковом возрасте известны с древних времен. До XVII в. для характеристики этих высыпаний использовались три термина. Ionthos – греческое слово, означающее “бородатый” и характеризующее сыпь, которая появляется одновременно с ростом бороды. Латинское слово varus означает “папулярные высыпания на лице”. Термин “акне”, по-видимому, обязан своим происхождением ошибке переписчика, в результате которой греческое слово akme (вершина) или achne (пена) трансформировалось в acne. Первым в литературе термин “акне” применил в 542 г. до н. э. Этиус – личный врач императора Юстиниана. Венский врач Herba (1816–1877) связал акне с поражением сальной железы (СЖ) в сально-волосяном фолликуле (СВФ) и дал описание процесса, близкое современному.

Патогенез акне

Большинство СЖ структурно связано с волосяными фолликулами длинных, щетинистых или пушковых волос. В зависимости от вида волоса и размера впадающей в его фолликул СЖ принято выделять три типа СВФ. Первый представлен терминальным волосом и большими СЖ (вовлекаются в патологический процесс при гидрадените). СВФ второго типа – пушковых (веллусных) волос – имеет крошечный волос, большое выводное отверстие и непропорционально большие СЖ. Третий тип СВФ, вовлекаемый в патологический процесс при акне в наибольшей степени, состоит из зачаточного волоса, который практически не выходит на поверхность кожи, и больших многодольчатых СЖ.

СЖ впадают в фолликулярный канал на определенном уровне, благодаря чему проток СВФ принято делить на две части – acro- и infrainfundibulum. Эпителий верхней части, подобно эпидермису, ороговевает, а более длинная нижняя часть протока (4/5 длины), как и протоки СЖ, выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием. В норме сцепленность клеток в нем невелика, и они быстро смываются кожным салом на поверхность эпидермиса.

В патогенезе акне ведущее значение отводится четырем факторам (см. рисунок). Инициальным звеном является наследственно обусловленная гиперандрогения (ГА), которая может проявляться в виде абсолютного увеличения количества гормонов (абсолютная ГА) или повышенной чувствительности рецепторов к нормальному или сниженному количеству андрогенов в организме (относительная ГА).

Начало функционирования в пубертатном периоде системы гипоталамус–гипофиз–гонады характеризуется резким увеличением синтеза тестостерона – основного стероида семенников. В яичниках начинается образование эстрогенов (в основном эстрадиола), непосредственным предшественником которого является андростендион – основной андроген яичников.

Определенный вклад в синтез андрогенов в организме (особенно в женском) вносит корковый слой надпочечников. В его сетчатой зоне продуцируется основной предшественник андрогенов – дегидроэпиандростерон, который после изомеризации в андростендион восстанавливается в тестостерон. Продукция андрогенов в надпочечниках заметно возрастает, если нарушается биосинтез глюкокортикоидов из-за недостаточности одной из гидроксилаз (адреногенитальный синдром).

Гиперандрогения гонадного происхождения возможна при избыточной стимуляции гонад лютеинезирующим гормоном гипофиза, при опухолевом перерождении андрогенпродуцирующих клеток (Лейдига в семенниках и тека-клеток в яичниках) или при дефиците ферментов, катализирующих переход тестостерона в эстрадиол. Основная часть тестостерона (97–99 %), циркулирующего в крови, находится в связанном состоянии (с глобулином, связывающим половые гормоны, – ГСПГ).

Более часто встречаются состояния относительной ГА при нормальном или сниженном содержании андрогенов в организме. В клетках СЖ – себоцитах – тестостерон под действием фермента 5α-редуктаза типа 1 превращается в более активный метаболит – дигидротестостерон, который является непосредственным стимулятором роста и созревания себоцитов, образования кожного сала. Основными причинами относительной ГА являются повышенная активность 5α-редуктазы типа 1, повышенная плотность ядерных рецепторов к дегидротестостерону или увеличение свободной фракции тестостерона в крови в результате уменьшения синтеза ГСПГ в печени. Таким образом, отмеченные выше изменения гормонального фона приводят к увеличению размеров СЖ и их повышенному функционированию.

Ключевым звеном в патогенезе акне является фолликулярный гиперкератоз. В увеличенном объеме кожного сала снижается концентрация незаменимой α-линоленовой (цис-9,12,15-октадекатриеновой) кислоты (ЛК). Ее недостаток может быть обусловлен как дефицитом в пище, так и недостаточностью ферментативных систем, обеспечивающих поступление ЛК в организм и распределение в нем. Подавляя экспрессию фермента трансглутаминазы, ЛК являет...

!-->

Монахов С.А.