Лучевая диагностика артериита Такаясу. Обзор литературы

Аннотация. Артериит Такаясу (АТ) является редким заболеванием, однако за последние два десятилетия наметилась тенденция роста заболеваемости АТ в связи улучшением диагностики и внедрением в широкую практику неинвазивных методов визуализации. К наиболее информативным методам диагностики АТ яотносятся УЗИ, ангиография, КТ, МРТ. В последнее время в арсенале специалистов появились методики ядерной медицины – ПЭТ КТ. При визуализации АТ необходимо обращать внимание на первичное поражение артерий крупного калибра, особенно дуги аорты и ее грудного отдела. Утолщение стенки аорты может быть протяженным, охватывать всю окружность сосуда и доминировать в области адвентициальной оболочки. В статье представлен анализ современной российской и зарубежной литературы, в которой изучены достоинства и недостатки вышеперечисленных лучевых методов диагностики АТ.

ВВЕДЕНИЕ

Артериит Такаясу (АТ) – воспаление стенки артерий крупного калибра, которое сопровождается образованием воспалительных гранулем и формированием фиброза оболочек сосудов. АТ чаще встречается у женщин молодого и среднего возраста [1, 2]. Впервые это заболевание было описано у японского пациента, и до недавнего времени считалось, что оно больше распространено в Азии. Однако современные данные демонстрируют повсеместную встречаемость болезни. Так, Северной Америке распространенность АТ составляет 3 случая на 1 млн жителей [3], в России – 2,6 [4], в Соединенном Королевстве – 4,7 [1], в США – 0,9 [5], в Японии 1–2 [6]. Этиология АТ до сих пор точно не известна, но считается, что важную роль в возникновении воспаления в стенке крупных сосудов играют генетические, экологические и аутоиммунные факторы [7].

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА

В основе патогенеза АТ лежит воспаление самой аорты, ее основных ветвей, отходящих от дуги (сонная и подключичная артерии), грудной (бронхиальные, перикардиальные и пищеводные артерии) и брюшной (верхняя и нижняя брыжеечные артерии, чревный ствол) частей. На ранней стадии АТ воспаление начинается вокруг мелких сосудов (vasa vasorum), адвентициальной оболочки аорты [5]. Постепенно иммунные клетки (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги) инфильтрируют наружную оболочку артерии с последующим формированием гранулемы и распространением воспаления на среднюю оболочку сосуда. При АТ последней поражается внутренняя оболочка артерии, при этом часто наблюдается повреждение внутренней эластической мембраны и эндотелия [8].

Спектр клинических проявлений АТ весьма неоднороден. Заболевание может протекать бессимптомно (на стадии развития воспаления в наружной оболочке артерии), но может сопровождаться повышением артериального давления (на стадии вовлечения в воспалительный процесс средней оболочки аорты), вплоть до развития острого инсульта или сердечной недостаточности (при тотальном поражении всех трех оболочек, что приводит к стенозу просвета сосуда, провоцируя симптомы ишемии). Часто при распространении воспаления на непарные ветви брюшной части аорты пациенты могут предъявлять жалобы на боль в животе диффузного характера, а также появление хромоты, если процесс распространяется на подвздошные артерии [2].

Помимо сосудистых клинических проявлений, у больных могут наблюдаться и внесосудистые признаки АТ. Наиболее часто пациенты жалуются на боль в суставах, крестце (сакроилеит), образование язв в полости рта, снижение зрения (вследствие развития склерита, эписклерита, увеита), поражение кожи, включая гангренозную пиодермию и узловатую эритему.

ДИАГНОСТИКА

При диагностике АТ среди лабораторных методов исследования в арсенале практического врача имеются клинический и биохимический анализы крови с определением маркеров воспаления. Однако, несмотря на широкие возможности лабораторной диагностики, на сегодняшний день не существует специфического диагностического биологического маркера или специфических антител АТ. Воспалительный синдром и интенсивность воспаления могут подтверждаться увеличением уровня С-реактивного белка (СРБ), фибриногена, HLA-антигенов, скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Однако существует мнение, что такие показатели, как СРБ и СОЭ, не являются высокочувствительными и специфичными для оценки активности заболевания [9]. Среди воспалительных цитокинов и интерлейкинов (IL-6, IL-23, IL-17, IL-10) в сыворотке крови лучше всего коррелирует с активностью заболевания гамма интерферон (IFNγ).

При морфологическом исследовании артерий крупного калибра в случае АТ выявляется преимущественно медиально-адвентициальный гигантоклеточный панартериит. Большинство авторов считает, что органом-мишенью в сердечно-сосудистой системе при АТ выступает стенка аорты. Как правило, инфильтраты иммунных клеток в виде гранулем и многоядерных гигантских клеток локализуются преимущественно в средней и внутренней оболочках сосуда. Клеточные инфильтраты в адвентиции аорты менее патогномоничны; наружная сосудистая оболочка редко становится местом образования гигантских клеток, чаще здесь можно обнаружить участки фиброза с кальцинатами, особенно в хронической фазе воспаления. Интима аорты, реагируя на воспаление, часто подвергается гиперплазии. Типичный морфологический признак АТ – уменьшение гладких миоцитов в средней оболочке аорты, способное привести к формированию аневризмы [1].

Среди инструментальных методов диагностики АТ доминирующими являются ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томографическая ангиография (ангио-КТ) или магнитно-резонансная ангиография (ангио-МРТ), позитронно-эмиссионная томография, совмещенная с компьютерной томографией (ПЭТ КТ). Эти методы диагностики позволяют не только заподозрить наличие АТ, но и провести дифференциальную диагностику с другими васкулитами.

Ультразвуковое исследование

При АТ с помощью УЗИ лучше визуализируются брюшной отдел аорты и ее ветви в области шеи, поясов верхней и нижней конечностей. Дугу аорты и ее гр...

Г.Е. Ройтберг, И.В. Низиенко, О.Е. Платонова