Магний в лечении и профилактике цереброваскулярных заболеваний

К настоящему времени растет число доказательств роли магния в определении уровня энергетического потенциала клеток, что крайне важно в патогенезе инсульта, а также в выживании и процессах восстановления клеток мозга. Донором энергии в клеточных процессах является аденозинтрифосфат (АТФ) в виде комплекса Mg2+—АТФ [1]. При острой и хронической ишемии головного мозга дефицит Mg2+ лежит в основе гипоксии клеток, которая приводит к последующей их гибели [2]. Тяжелый дефицит микроэлемента, когда остро стоит вопрос о жизни и смерти пациента, требует массивную коррекцию магниевого гомеостаза. Это неотъемлемый компонент реанимации в неврологии, кардиологии, акушерстве. Однако и в ежедневной практике невролога часто встречаются пациенты с хронической цереброваскулярной патологией, сопровождающейся дефицитом магния. Это определяет необходимость применения магнийсодержащих препаратов, обладающих нейропротекторными и нейротрофическими свойствами, в лечении и профилактике цереброваскулярных заболеваний.

Значительное место в практической неврологии занимают цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ). Это группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями церебральных сосудов с нарушением мозгового кровообращения, которые могут быть преходящими, острыми и прогрессирующими хроническими.

ЦВЗ характеризуются высоким уровнем летальности, инвалидизации и социальной дезадаптации, что в итоге наносит значимый экономический ущерб. По данным Всемирной организации здравоохранения, в России в 2008 г. заболеваемость ЦВЗ среди мужчин всех возрастов составила 771,7 на 100 000, у женщин — 414,3 на 100 000. Нарушения мозгового кровообращения — вторая по распространенности причина смертности в группе заболеваний сердечно-сосудистой системы после ишемической болезни сердца. В 62% случаев ЦВЗ были причиной смерти у россиян в 2010 г. [3].

Наиболее распространенными причинами ЦВЗ являются артериальная гипертензия и атеросклероз, приводящие к нарушению мозгового кровотока, которые часто ассоциированы с сахарным диабетом (СД), курением, ишемической болезнью сердца. В последнее десятилетие указанные заболевания, как и другие, способные негативно влиять на течение ЦВЗ (нарушения ритма сердца, инсулинорезистентность, СД 2-го типа, дисфункция эндотелия, изменения липидного обмена, агрегация тромбоцитов и тромбоз, воспаление, окислительный стресс, а также тревога и депрессия), рассматриваются в рамках магнийзависимых заболеваний, в патогенезе которых ключевую роль играет хронический и длительно существующий дефицит Mg2+ [4—7].

Магний — микроэлемент, определяющий на клеточном уровне стабильность мембран (за счет естественного антагонизма с ионами кальция) и энергетический обмен (за счет ключевого участия в синтезе АТФ в митохондриях). Эти два фундаментальных свойства микроэлемента наряду с ключевой ролью в работе более 500 ферментов, синтезе ДНК и РНК клеток, характеризуют магний как эссенциальный микроэлемент энергетического и пластического обмена [2, 8—10]. Они также диктуют необходимость включения магнийсодержащих препаратов в комплексную терапию пациентов с ЦВЗ, цель которой — предотвращение возникновения и/или прогрессирования патологического процесса, улучшение когнитивных функций и общего функционирования. При этом эффективность магнийсодержащих препаратов определяется стадией течения патологического процесса [11] (см. таблицу).

Таблица. Схема применения магнийсодержащих препаратов в комплексной терапии в зависимости от стадии течения ЦВЗ

Примечание. * — в схеме в качестве нейропротектора представлен цитиколин, который оказывает не только нейропротективный эффект, но поддерживает нейропластичность через фактор роста нервов [16]. ЦВЗ — цереброваскулярные заболевания.

Тактика применения магнийсодержащих препаратов при инсульте

При остром нарушении мозгового кровообращения (инсульте) степень повреждающего действия ишемии определяется глубиной и длительностью снижения мозгового кровотока. Область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока становится необратимо поврежденной уже в первые 6—8 мин от момента начала ишемии. В течение нескольких часов эта зона окружена ишемизированной, но живой тканью (зона «ишемической полутени», или «пенумбра»), в которой энергетический обмен резко нарушен, но все же сохранен, что позволяет при адекватном восстановлении перфузии ткани мозга и применении нейропротективных средств спасти область «ишемической полутени». Поэтому к основным тактикам лечения при остром ишемическом инсульте относятся реперфузия, нейропротекция, профилактика и восстановление [12].

Ключевым моментом в ведении пациента с острым инсультом является поддержание его гемодинамики на должном уровне. В первые сутки не рекомендуется снижать АД более чем на 15—20%, чтобы не допустить снижения перфузии мозга [13—15].

Нейропротекция определяется как комплекс механизмов, противодействующих повреждающим факторам, в то время как нейропластичность характеризуется постоянными процессами регенерации в случаях естественного либо патологического повреждения, что адаптирует клетку к новым условиям функционирования. Если ранее было общепринятым мнение, что структура головного мозга остается неизменной после того как формируется в детстве, то в настоящее время представления изменились: большинство современных лечебно-профилактических мероприятий при страдании ткани головного мозга основаны в первую очередь на механизмах нейропластичности. Она, как показали исследования молекулярно-клеточной биологии, является динамичным феноменом и определяет способности мозга компенсировать свою деятельность при различных повреждениях. Процессы реорганизации мозга происходят путем так называемого разрастания аксонов («axonal sprouting»), когда в неповрежденных аксонах вырастают новые нервные окончания, способные связывать поврежденные звенья или соединяться с другими неповрежденными клетками, формируя новые нейронные пути для поддержания необходимого функционирования [12].

Нейропротекция включает защиту н...

Акарачкова Е.С., Вершинина С.В., Котова О.В