Мальадаптивная нейропластичность

В статье рассматриваются механизмы нейропластичности, конечным итогом которых является негативный результат (мальадаптивная нейропластичность). На примере постинсультных двигательных расстройств анализируются ее причины. Обсуждается значение активации противоположного очагу интактного полушария головного мозга, которое хотя и облегчает процесс восстановления утраченных функций, однако может вследствие формирования патологического двигательного паттерна неблагоприятно сказываться на степени восстановления пареза. Имеет также значение и механизм трансколлозального ингибирования, приводящий к замедлению восстановления в пораженной зоне. Мальадаптивный эффект нейропластичности также обсуждается при сенсорных нарушениях центральной природы. Детально рассматриваются структурно-функциональные основы кросс-модальной нейропластичности. Подчеркивается, что при нарушениях в одной из сенсорных модальностей созданная кросс-модальная система вследствие отличий от существующей реальности может оказать мальадаптивный эффект, негативно сказываясь на сохранных сенсорных функциях и препятствуя процессам оптимального восстановления. Отмечается, что у детей подобные мальадаптивные проявления носят менее выраженный характер. Делается вывод, согласно которому механизмы мальадаптивной нейропластичности гетерогенны. Однако в любом случае их необходимо учитывать при планировании реабилитационных мероприятий.

Введение

Под нейропластичностью понимается способность центральной нервной системы (ЦНС) адаптироваться к изменениям в процессе развития или при повреждениях [1]. На системном уровне это проявляется способностью вырабатывать новые стратегии, создавать новые связи или менять выраженность уже существующих связей между различными отделами головного мозга при выполнении тех или иных задач, на клеточном – изменять функциональные и структурные свойства клеточных мембран, синапсов, дендритов и аксонов. В последнее время в этом процессе придается значение и глиальным элементам [2].

Понимание этих механизмов позволяет разрабатывать более рациональные и эффективные стратегии нейрореабилитационных мероприятий [1, 3]. При этом процессы нейропластичности не ограничиваются корой головного мозга, они вовлекают и субкортикальные структуры [1].

В частности, процессы нейропластичности служат крайне важным механизмом восстановления после перенесенного инсульта. В немалой степени это связано с социальной значимостью проблемы, ведь инсульт является одной из наиболее частых причин инвалидизации, причем прогнозируется, что с 2000 по 2025 г. в европейских странах частота его увеличится более чем на треть [4].

Однако конечный итог нейропластических изменений может носить различный характер [1, 5]. Он может быть благоприятным для организма (адаптивная пластичность), никак не влиять на организм либо даже иметь негативный результат (мальадаптивная нейропластичность).

Нейропластичность и постинсультный двигательный дефект

Спонтанное восстановление в течение первых недель после перенесенного инсульта, как считается, связано с несколькими процессами, включающими восстановление в области пенумбры и в зонах диашиза (особенно в удаленных, но функционально связанных с очагом повреждения в областях), поведенческую компенсацию, а также «передачу» функций другим (неповрежденным) зонам головного мозга, включая противоположное пораженному полушарие головного мозга [3].

Активация гомотопных зон «здорового» полушария, связанная в т.ч. и с формированием новых синапсов, казалось бы, усиливает способность непораженных конечностей к приобретению новых навыков/компенсации имеющегося дефекта [6]. В практической деятельности при проведении реабилитационных мероприятий обычно на этом фокусируется особое внимание, подчеркивается необходимость как можно более раннего использования непораженных конечностей. Однако все обстоит не так однозначно.

Во-первых, подобная компенсация может приводить к обучению в виде «неиспользования» пораженных, паретичных, конечностей в практической деятельности, в быту [6, 7]. Причем преимущественное использование непораженных конечностей может возникать даже при небольшой выраженности пареза в конечностях пораженных. Активация «здорового» (непораженного) полушария головного мозга хотя и облегчает процесс восстановления утраченных функций, однако возникающий в итоге центральный паттерн двигательной активности носит отличный от нормального паттерна характер [5]. Кроме того, наличие этого патологического паттерна начинает замедлять или делает невозможным последующий возврат к нормальному двигательному паттерну.

Во-вторых, возникновение чрезмерно усиленной активности «здорового» полушария через механизмы межполушарного ингибирования может приводить к ингибированию (подавлению) активности пораженного полушария, особенно клеточных элементов в периинфарктной зоне, что было показано как в эксперименте, так и при изучении постинсультных процессов у человека [6, 7]. Результатом служит менее успешное восстановление утраченных двигательных функций. Следует заметить, что мальадаптивная значимость механизма трансколлозального ингибирования зависит и от степени пареза – она более значительна при менее выраженном (иными словами, лучше восстанавливающемся) парезе [8]. Имеются данные, свидетельствующие о том, что ингибирование с помощью транскраниальной магнитной стимуляции дорсальной премоторной коры «здорового» полушария приводит к лучшему восстановлению утраченных вследствие инсульта двигательных функций в паретичной руке [9]. Однако и сама по себе чрезмерная и ранняя активация пораженных конечностей может приводить к увеличению зоны инфаркта [6].

При этом в литературе как одно из объяснений мальадаптивного влияния тренинга непораженных конечностей на восстановление утраченных после инсульта функций рассматривается и то, что примерно 5–10% волокон, входящих в состав кортико-спинального тракта, перекреста не сове...

И.В. Дамулин